人體缺乏尿酸氧化酶，導(dǎo)致體內(nèi)嘌呤分解代謝的終產(chǎn)物是尿酸（存在形式為尿酸鹽）。尿酸鹽經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)后，部分被腎小管細(xì)胞膜上具有尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最終回到血液。尿酸鹽重吸收過(guò)量導(dǎo)致高尿酸血癥或痛風(fēng)。
目前，E是針對(duì)上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風(fēng)的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物，研究人員對(duì)天然化合物F的降尿酸作用進(jìn)行了研究。給正常實(shí)驗(yàn)大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制劑，獲得了若干只高尿酸血癥大鼠，并將其隨機(jī)分成數(shù)量相等的兩組，一組設(shè)為模型組，另一組灌服F設(shè)為治療組，一段時(shí)間后檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果見(jiàn)圖1。

回答下列問(wèn)題：
（1）與分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在細(xì)胞內(nèi)的合成、加工和轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程需要

核糖體、高爾基體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

核糖體、高爾基體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

及線粒體等細(xì)胞器（答出兩種即可）共同參與。腎小管細(xì)胞通過(guò)上述蛋白重吸收尿酸鹽，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有

選擇透過(guò)性

選擇透過(guò)性

的功能特性。原尿中還有許多物質(zhì)也需借助載體蛋白通過(guò)腎小管的細(xì)胞膜，這類跨膜運(yùn)輸?shù)木唧w方式有

主動(dòng)運(yùn)輸、協(xié)助擴(kuò)散

主動(dòng)運(yùn)輸、協(xié)助擴(kuò)散

。
（2）URAT1分布于腎小管細(xì)胞刷狀緣（如圖2，示意圖），該結(jié)構(gòu)有利于尿酸鹽的重吸收，原因是

細(xì)胞膜表面積相對(duì)較大，增大物質(zhì)運(yùn)輸效率

細(xì)胞膜表面積相對(duì)較大，增大物質(zhì)運(yùn)輸效率

。

（3）與空白對(duì)照組（灌服生理鹽水的正常實(shí)驗(yàn)大鼠）相比，模型組的自變量是

尿酸氧化酶受到抑制

尿酸氧化酶受到抑制

。與其它兩組比較，設(shè)置模型組的目的是

對(duì)比治療組F藥物所起的作用

對(duì)比治療組F藥物所起的作用

。
（4）根據(jù)尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白檢測(cè)結(jié)果，推測(cè)F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是

減少腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的量

減少腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的量

，減少尿酸鹽重吸收。為進(jìn)一步評(píng)價(jià)F的作用效果，本實(shí)驗(yàn)需要增設(shè)對(duì)照組，具體為

給高尿酸血癥大鼠灌服E

給高尿酸血癥大鼠灌服E

。