分子靶向藥物“格列衛”是治療慢性粒細胞白血病的有效藥物。隨著格列衛的應用，臨床上出現了耐藥性，研究者發現耐藥性的出現可能與癌細胞的自噬有關。細胞自噬就是細胞吃掉自身受損或功能退化的結構和物質，從而維持細胞內部環境穩定。
（1）慢性粒細胞白血病的病因是9號和22號染色體長臂發生融合，該變異屬于

易位（染色體變異、染色體結構變異）

易位（染色體變異、染色體結構變異）

。新融合基因編碼的酪氨酸激酶會激活一系列原癌基因使細胞周期失控，誘發白血病。
（2）伊馬替尼（IM，格列衛的有效成分）治療原理是阻止融合基因的表達或干擾融合蛋白的作用使其無法引起原癌基因的激活。如圖是測試使用IM和CQ（氯喹，一種自噬抑制劑）對癌細胞存活率影響的實驗結果，能證明細胞自噬與癌細胞耐藥性有關的證據是：

CQ是自噬抑制劑，在相同的IM濃度作用下，使用CQ可以降低癌細胞地存活率（或沒有使用CQ癌細胞地存活率較高）

CQ是自噬抑制劑，在相同的IM濃度作用下，使用CQ可以降低癌細胞地存活率（或沒有使用CQ癌細胞地存活率較高）

。

（3）為什么使用伊馬替尼會引發癌細胞的自噬從而表現出耐藥性？研究者推測可能與ATG5基因的表達有關。已知干擾RNA（—種小RNA分子，引發與之互補的目標mRNA不翻譯）可以干擾ATG5基因的表達。LC3-Ⅱ是與自噬過程有關的蛋白質，自噬作用越強，該蛋白質的表達量就越高。請完成下列實驗設計驗證該假設。
實驗設計思路：取相同的K562R細胞分為甲、乙、丙、丁四組，甲、乙為對照組，丙、丁加入

干擾RNA（“與 ATG5基因的mRNA互補的小RNA”）

干擾RNA（“與 ATG5基因的mRNA互補的小RNA”）

；再向乙、丁組各加入2μM的伊馬替尼（IM）試劑，甲、丙組不加；一段時間后檢測各組中LC3-Ⅱ蛋白含量，根據LC3-Ⅱ蛋白含量判斷假設是否成立。
實驗結果預測與結論：
甲、丙組LC3-Ⅱ含量均

較低

較低

，說明無伊馬替尼（IM）時，自噬作用都很弱，ATG5基因是否翻譯對自噬無影響。
乙、丁組LC3-Ⅱ含量分別為

乙組較高，丁組較低且與甲、丙組相當（乙組較高，丁組較低）

乙組較高，丁組較低且與甲、丙組相當（乙組較高，丁組較低）

，說明有伊馬替尼（IM）時，自噬作用增強，然而ATG5基因不翻譯時自噬作用減弱。證明伊馬替尼（IM）通過促進ATG5基因翻譯誘導自噬。