試卷征集
          加入會員
          操作視頻

          如圖1為人體內部分調節示意圖。回答下列問題:

          注:A、B、C、D表示激素;甲、乙、丙表示器官;“-”表示抑制、“+”表示促進。
          (1)圖中甲、乙、丙分別表示
          胰島(胰腺)、垂體、甲狀腺
          胰島(胰腺)、垂體、甲狀腺
          ,下丘腦作用于甲和乙的信息分子是
          神經遞質、促甲狀腺激素釋放激素
          神經遞質、促甲狀腺激素釋放激素

          (2)抗體1攻擊破壞細胞b可導致人體血糖
          升高
          升高
          。圖中②所示的生理反應除圖示外,還有
          促進血糖進入組織細胞進行氧化分解,抑制肝糖原的分解以及非糖物質轉化成葡萄糖
          促進血糖進入組織細胞進行氧化分解,抑制肝糖原的分解以及非糖物質轉化成葡萄糖

          (3)人體內環境中激素D的含量相對穩定,主要與
          分級調節和負反饋
          分級調節和負反饋
          (調節方式)有關。已知激素D具有促進個體發育的作用,而藥物M(只能用于注射)對激素D具有一定的抑制作用。某興趣小組為了驗證藥物M的作用,利用大小和生理狀態相同的蝌蚪進行相關實驗,記錄結果如圖2所示。若甲組為空白對照組,則乙組和丙組的處理情況為
          乙組和丙組先注射等量的激素D(或飼喂等量含激素D的飼料),一段時間后丙組再注射適量的藥物M
          乙組和丙組先注射等量的激素D(或飼喂等量含激素D的飼料),一段時間后丙組再注射適量的藥物M

          (4)下丘腦是神經內分泌調節的樞紐。除上圖調節過程外,在水鹽平衡調節中下丘腦主要通過合成
          抗利尿激素、促腎上腺皮質激素釋放激素
          抗利尿激素、促腎上腺皮質激素釋放激素
          (激素名稱)直接或間接的調節了尿量和尿的成分來維持內環境的穩態。

          【答案】胰島(胰腺)、垂體、甲狀腺;神經遞質、促甲狀腺激素釋放激素;升高;促進血糖進入組織細胞進行氧化分解,抑制肝糖原的分解以及非糖物質轉化成葡萄糖;分級調節和負反饋;乙組和丙組先注射等量的激素D(或飼喂等量含激素D的飼料),一段時間后丙組再注射適量的藥物M;抗利尿激素、促腎上腺皮質激素釋放激素
          【解答】
          【點評】
          聲明:本試題解析著作權屬菁優網所有,未經書面同意,不得復制發布。
          發布:2024/6/27 10:35:59組卷:22引用:1難度:0.3
          相似題
          • 1.神經系統對內分泌功能的調節有甲、乙、丙三種模式,如圖所示.據圖分析回答:
            (1)若甲模式中,靶腺為甲狀腺,則中樞神經系統通過下丘腦分泌
             

            激素到達垂體,調節垂體分泌某激素,進而再影響和調節甲狀腺的分泌,這種調節方式稱為
             

            (2)抗利尿激素的合成和分泌屬于圖中
             
            模式,其分泌量增加的適宜刺激是
             

            (3)血糖濃度升高,一方面可以直接刺激
             
            ,引起胰島素分泌增加;另一方面也可以通過丙模式調節分泌量,興奮在A處傳遞的主要特點是
             

            (4)在寒冷環境中,能通過丙模式促進甲狀腺分泌甲狀腺激素,其反射弧的感受器是
             
            、體溫調節中樞是
             

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:4引用:3難度:0.5
          • 2.如圖為人體的生命活動調節示意圖。有關敘述正確的是(  )

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:5引用:3難度:0.7
          • 3.如圖是人體血糖濃度變化的曲線,箭頭表示進食,下列敘述正確的是(  )

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:5引用:4難度:0.7
          APP開發者:深圳市菁優智慧教育股份有限公司| 應用名稱:菁優網 | 應用版本:5.0.7 |隱私協議|第三方SDK|用戶服務條款
          本網部分資源來源于會員上傳,除本網組織的資源外,版權歸原作者所有,如有侵犯版權,請立刻和本網聯系并提供證據,本網將在三個工作日內改正