HPA軸（下丘腦—垂體—腎上腺軸）對GC（腎上腺皮質激素）的分泌調節機制與甲狀腺的分級調節機制相似。持續性的抑郁刺激會激活 HPA軸，使下丘腦過度分泌 CRH（促腎上腺皮質激素釋放激素），通過GC影響海馬區神經遞質Glu和GABA的濃度以及下丘腦相應受體的表達，進一步激活 HPA軸，使患者出現各種抑郁表現。現利用正常大鼠和抑郁大鼠為材料，進行8 周有氧運動干預，實驗結果如下：

組別	ρ（Glu）/（mg?L-1）	c（GABA）/（μmol?L-1）	NRI/（OD?μm-2）	NR2B（OD?μm-2）	GABAAa2（OD?μm-2）	CRH（OD?μm-2）
正常對照組（C）	12.53	7.29	3.57	17.71	44.06	5.13
抑郁對照組（DC）	26.73	3.96	12.13	42.09	27.46	14.70
抑郁運動組（DE）	22.41	5.87	6.85	27.52	35.31	7.43

注：表中信息為不同組別大鼠海馬區Glu質量濃度、GABA濃度及下丘腦區內Glu受體（NRI和NR₂B 亞基）、GABA受體（GABAAa2亞基）、CRH 陽性表達檢測結果。
（1）上述生理過程中GC作用的靶器官有

海馬區、下丘腦、垂體

海馬區、下丘腦、垂體

，它的分泌的分級調節機制的生物學意義是

可以放大激素的調節效應，形成多級反饋調節，有利于精細調控，從而維持機體的穩態

可以放大激素的調節效應，形成多級反饋調節，有利于精細調控，從而維持機體的穩態

。
（2）分析表中數據可知運動干預可通過

降低Glu的濃度、抑制下丘腦區內Glu受體的表達；同時提高GABA的濃度、促進下丘腦GABA受體的表達

降低Glu的濃度、抑制下丘腦區內Glu受體的表達；同時提高GABA的濃度、促進下丘腦GABA受體的表達

，來降低CRH 的分泌從而改善 HPA 軸的過度激活狀態，據此推測Glu可以

促進

促進

（填：“抑制”或“促進”）CRH的分泌。
（3）利用以下實驗材料及用具，設計實驗驗證 8周的有氧運動干預可以作為藥物治療抑郁癥的良好替代手段，簡寫出實驗設計思路

取生理狀況相同的抑郁大鼠若干只，隨機均分為A、B、C三組，A組大鼠不作處理；B組大鼠用一定劑量的藥物處理8周；C組大鼠進行8周的有氧運動干預；D組另取相同數量的正常大鼠不作處理，其他條件相同且適宜。8周后檢測4組大鼠中CRH陽性表達情況

取生理狀況相同的抑郁大鼠若干只，隨機均分為A、B、C三組，A組大鼠不作處理；B組大鼠用一定劑量的藥物處理8周；C組大鼠進行8周的有氧運動干預；D組另取相同數量的正常大鼠不作處理，其他條件相同且適宜。8周后檢測4組大鼠中CRH陽性表達情況

。
   實驗材料及用具：生理狀態相同的抑郁大鼠若干只、生理狀態相同的正常大鼠若干只、治療抑郁癥的藥物、CRH定量測量儀、注射器。