如圖a為線粒體的結構示意圖．如圖b為線粒體中某種生物膜的部分結構及有氧呼吸某階段簡化示意圖。回答下列問題：

（1）圖b表示圖a的

線粒體內膜

線粒體內膜

結構，膜上發生的有氧呼吸某過程將H⁺由M側順濃度梯度轉運到N側，并驅動ATP合成，ATP合成的直接驅動力由

H⁺濃度差

H⁺濃度差

（填“電子放能”或“H⁺濃度差”）提供。科學家將提取自線粒體內膜的蛋白質P嵌到人工脂質體囊泡（囊泡內側相當于線粒體內外膜的膜間腔，如圖c所示）上，巧妙的驗證了上述推測：將嵌有蛋白質P的人工脂質體置于pH為4的緩沖溶液一段時間，使人工脂質體膜內外pH都為4，然后將其隨機均分為兩份。一份轉移至pH為8的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時間，此為實驗組。另一份人工脂質體繼續置于pH為4的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時間，此為對照組，一段時間后檢測ATP的生成情況。有ATP生成的是

實驗

實驗

組。在形成ATP時，蛋白質P的作用是

作為H⁺載體和合成ATP的酶（或：運輸H⁺和合成ATP）

作為H⁺載體和合成ATP的酶（或：運輸H⁺和合成ATP）

。
（2）已有研究發現肝癌腫瘤中心區域細胞中線粒體融合增強（會導致線粒體嵴密度增大、呼吸鏈復合體的活性增強、細胞耗氧速率增加等），細胞長度變長，為研究在營養缺乏時線粒體融合對肝癌細胞糖代謝的調控。研究者用肝癌細胞進行了實驗，實驗結果如表（注：線粒體嵴密度=嵴數目/線粒體長度），據表分析：

指標組別	細胞耗氧速率	線粒體ATP產生量	胞外乳酸水平	線粒體嵴密度	呼吸鏈復合體的活性	乳酸脫氫酶的量
甲組：常規培養組	4.2	1.0	0.35	10.1	0.9	1.01
乙組：營養缺乏組	5.6	1.4	0.28	17.5	2.39	0.25
丙組：營養缺乏+抑制DRP1S637磷酸化	3.1	0.8	0.38	9.8	1.22	1.22

①DRP1^S637磷酸化與線粒體融合的關系是

促進

促進

（填“促進”或“抑制”），得出該結論的依據是

乙組與甲組相比，細胞耗氧速率、線粒體ATP產生量、線粒體嵴密度和呼吸鏈復合體的活性均增加，表明營養缺乏會導致線粒體融合。丙組與乙組相比，丙組抑制DRP1^S637磷酸化后，上述指標都下降，表明抑制DRP1^S637磷酸化會抑制線粒體融合。因此DRP1^S637磷酸化能促進線粒體融合

乙組與甲組相比，細胞耗氧速率、線粒體ATP產生量、線粒體嵴密度和呼吸鏈復合體的活性均增加，表明營養缺乏會導致線粒體融合。丙組與乙組相比，丙組抑制DRP1^S637磷酸化后，上述指標都下降，表明抑制DRP1^S637磷酸化會抑制線粒體融合。因此DRP1^S637磷酸化能促進線粒體融合

。
②根據實驗結果，將下列選項排序從而完善肝癌細胞在營養缺乏條件下的代謝調控途徑，對應字母排列順序是：營養缺乏→

b

b

→

a

a

→

d

d

→

c

c

→產能效率提高→適應營養缺乏環境
a.線粒體融合增強
b.DRP1^S637磷酸化增強
c.細胞耗氧速率增加、線粒體ATP產生量增加
d.線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復合體的活性增加