2022-2023學年山東省威海市乳山市銀灘高級中學高三（上）月考生物試卷（9月份）
發布：2024/11/8 21:0:2
一、選擇題：本題共20小題，每小題2分，共30分。每小題只有一個選項符合題目要求。
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1．普通細菌細胞壁的主要成分是肽聚糖，青霉素通過抑制肽聚糖的合成來抑制細菌細胞壁的形成。而發現于極端特殊環境的某些耐熱細菌對青霉素不敏感，且能抑制普通細菌核糖體功能的紅霉素對這些耐熱細菌也不起作用（不考慮溫度對抗生素的影響）。下列敘述錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：3引用：3難度：0.7 -
2．玉米胚乳中含有大量淀粉，而胚芽中脂肪的含量達17%～45%，故可從玉米種子中提煉玉米油。種子吸水萌發時，玉米胚芽合成赤霉素并釋放到胚乳和糊粉層，糊粉層細胞接受赤霉素刺激后產生水解酶并釋放到胚乳，促進淀粉水解。下列敘述錯誤的是（ ）
組卷：30引用：5難度：0.7 -
3．蘇氨酸在蘇氨酸脫氨酶等酶的作用下，通過5步反應合成異亮氨酸。當細胞中異亮氨酸濃度足夠高時，其與蘇氨酸脫氨酶結合，改變蘇氨酸脫氨酶的空間結構，抑制酶活性；當異亮氨酸的濃度下降到一定程度時，異亮氨酸脫離蘇氨酸脫氨酶，使蘇氨酸脫氨酶重新表現出活性。以下分析錯誤的是（ ）組卷：7引用：2難度：0.6 -
4．社會上流傳著一些與生物有關的說法，其中有科學依據的是（ ?。?/h2>
組卷：22引用：6難度：0.7 -
5．易位子是一種位于內質網膜上的蛋白質復合體，其中心有一個直徑大約2納米的通道，能與信號肽結合并引導新合成多肽鏈進入內質網。若多肽鏈在內質網中未正確折疊，則會通過易位子運回細胞質基質。下列說法錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：25引用：8難度：0.7 -
6．高爾基體的TGN區對蛋白質的包裝分選至少有三條途徑。①溶酶體酶的包裝與分選途徑：具有某種標記的溶酶體酶與相應的膜受體結合，通過出芽形成囊泡，最終將溶酶體酶運送到溶酶體中；②可調節性分泌途徑：特化類型的分泌細胞，新合成的可溶性分泌蛋白在分泌泡聚集、儲存并濃縮，只有在特殊刺激下才引發分泌活動；③組成型分泌途徑：真核細胞均可通過分泌泡連續分泌某些蛋白質至細胞表面。下列選項錯誤的是（ ?。?/h2>
組卷：10引用：2難度：0.7 -
7．某研究小組用5種植物材料進行質壁分離實驗。在相同的放大倍數下，記錄視野中的細胞數目，然后滴加蔗糖溶液，記錄從滴加蔗糖溶液到發生“初始質壁分離“的平均時間，繪制成如圖。下列說法不準確的是（ ?。?/h2>組卷：11引用：2難度：0.7 -
8．CLAC通道是細胞應對內質網鈣超載的保護機制，該通道依賴的TMCO01（內質網跨膜蛋白）可以感知內質網中過高的Ca2+濃度，并形成具有活性的Ca2+通道，將內質網中過多的Ca2+排出，一旦內質網中的Ca2+濃度恢復到正常水平，Ca2+通道活性會隨之消失。TMCQ1基因敲除的小鼠能夠模擬癡呆、顱面、胸畸形患者的主要病理特征。下列說法錯誤的是（ ）
組卷：12引用：2難度：0.6 -
9．人體某細胞對葡萄糖的轉運速率與葡萄糖濃度的關系如圖所示。實線表示僅葡萄糖存在的情況，虛線表示同時存在穩定濃度的半乳糖的情況。據圖分析正確的是（ ）組卷：13引用：1難度：0.8 -
10．下列關于酶的實驗敘述，正確的是（ ?。?/h2>
組卷：24難度：0.5
三、非選擇題：本題共5小題，共55分
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30．高賴氨酸血癥是由于線粒體內分解賴氨酸的A酶（由LKR及SDH兩部分組成）缺乏而引起的代謝紊亂疾病，分Ⅰ型和Ⅱ型?；颊哐褐匈嚢彼釢舛冉云?，Ⅰ型患者癥狀不明顯，Ⅱ型患者發育遲緩。賴氨酸進入線粒體后降解途徑如圖所示。
（1）據圖分析，谷氨酸是人體（必需、非必需）氨基酸，理由是。
（2）賴氨酸在線粒體膜上的協助下進入線粒體中與a-酮戊二酸結合，在LKR催化下形成，后者在催化下被分解。
（3）編碼A酶的基因突變會造成高賴氨酸血癥。以秀麗線蟲為材料，經誘變得到了表皮細胞線粒體異常增大的突變體甲，將編碼A酶的LKR和SDH基因分別在甲的細胞中表達，發現SDH可以將其中的線粒體回復到野生型而LKR不能。而已知的LKR和SDH均受損的線蟲突變體乙表皮細胞線粒體不增大。說明只有在情況下會引起線粒體異常增大。
（4）進一步通過實驗研究野生型、LKR突變和SDH突變小鼠，結果發現野生型與LKR突變小鼠體重相差不大，而SDH突變小鼠體重明顯降低，發育遲緩。推測Ⅰ型和Ⅱ型高賴氨酸血癥分別是因引起的。
（5）綜合以上信息，Ⅱ型高賴氨酸血癥出現上述結果的機理是：在LKR功能正常時，SDH突變，SDH無法發揮正常催化功能，小鼠線粒體內，引起線粒體異常增大，影響細胞的有氧呼吸，不能提供足夠的能量，從而導致小鼠生長遲緩。組卷：4引用：2難度：0.6 -
31．如圖a為線粒體的結構示意圖．如圖b為線粒體中某種生物膜的部分結構及有氧呼吸某階段簡化示意圖。回答下列問題：
（1）圖b表示圖a的結構，膜上發生的有氧呼吸某過程將H+由M側順濃度梯度轉運到N側，并驅動ATP合成，ATP合成的直接驅動力由（填“電子放能”或“H+濃度差”）提供?？茖W家將提取自線粒體內膜的蛋白質P嵌到人工脂質體囊泡（囊泡內側相當于線粒體內外膜的膜間腔，如圖c所示）上，巧妙的驗證了上述推測：將嵌有蛋白質P的人工脂質體置于pH為4的緩沖溶液一段時間，使人工脂質體膜內外pH都為4，然后將其隨機均分為兩份。一份轉移至pH為8的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時間，此為實驗組。另一份人工脂質體繼續置于pH為4的緩沖溶液中，加入ADP和Pi后放置一段時間，此為對照組，一段時間后檢測ATP的生成情況。有ATP生成的是組。在形成ATP時，蛋白質P的作用是。
（2）已有研究發現肝癌腫瘤中心區域細胞中線粒體融合增強（會導致線粒體嵴密度增大、呼吸鏈復合體的活性增強、細胞耗氧速率增加等），細胞長度變長，為研究在營養缺乏時線粒體融合對肝癌細胞糖代謝的調控。研究者用肝癌細胞進行了實驗，實驗結果如表（注：線粒體嵴密度=嵴數目/線粒體長度），據表分析：
①DRP1S637磷酸化與線粒體融合的關系是指標組別 細胞耗氧速率 線粒體ATP產生量 胞外乳酸水平 線粒體嵴密度 呼吸鏈復合體的活性 乳酸脫氫酶的量 甲組：常規培養組 4.2 1.0 0.35 10.1 0.9 1.01 乙組：營養缺乏組 5.6 1.4 0.28 17.5 2.39 0.25 丙組：營養缺乏+抑制DRP1S637磷酸化 3.1 0.8 0.38 9.8 1.22 1.22 （填“促進”或“抑制”），得出該結論的依據是。
②根據實驗結果，將下列選項排序從而完善肝癌細胞在營養缺乏條件下的代謝調控途徑，對應字母排列順序是：營養缺乏→→→→→產能效率提高→適應營養缺乏環境
a.線粒體融合增強
b.DRP1S637磷酸化增強
c.細胞耗氧速率增加、線粒體ATP產生量增加
d.線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復合體的活性增加組卷：10引用：6難度：0.7