胰島素在血糖調節中起重要作用，其作用機制見圖1（GLUT-4是一種葡萄糖轉運蛋白）。
（1）胰島素與靶細胞上的胰島素受體結合后，經過一系列的信號傳導途徑，一方面增加組織細胞對葡萄糖的攝取攝取，另一方面促進組織細胞對葡萄糖的利用和儲存。
（2）據圖1分析，發生胰島素抵抗（對胰島素不敏感）的可能原因有bcdbcd。
a.胰島素受體數目增加
b.含GLUT-4的囊泡移動受阻
c.GLUT-4基因表達不足
d.信號傳導過程受阻
（3）糖尿病的發生與生活方式有關，肥胖、體力活動不足的人易發生胰島素抵抗，但由于胰島素水平高于正常值高于正常值，使血糖能夠維持正常。繼續發展，胰島B細胞胰島B細胞細胞因長期過勞而衰竭，因炎癥反應而損傷，進而形成糖尿病，需要注射胰島素治療。
（4）尿液形成過程中，原尿中的葡萄糖通過腎小管上皮細胞的葡萄糖轉運蛋白（SGLT-2）重吸收回血液。當血糖濃度超過腎小管對葡萄糖的重吸收能力，將形成糖尿。試分析SGLT-2抑制劑輔助治療糖尿病的原理：可以抑制腎臟對葡萄糖的重吸收，使過量的葡萄糖從尿液中排出，降低血糖可以抑制腎臟對葡萄糖的重吸收，使過量的葡萄糖從尿液中排出，降低血糖。
（5）將糖尿病患者（志愿者）分為兩組，實驗組用SGLT-2抑制劑（每日一次口服10mg）聯合胰島素治療，對照組僅用胰島素治療。兩組患者均按照糖尿病飲食要求用餐、適量運動，根據血糖情況調整胰島素使用劑量，使空腹血糖值和餐后2小時血糖值均穩定在血糖控制目標范圍內，結果如圖2．結合以上信息，分析實驗組結果出現的可能原因：SGLT-2抑制劑改善胰島素抵抗，使外源胰島素使用量減少；SGLT-2抑制劑一定程度上修復胰島B細胞功能，使內源胰島素增加，外源胰島素使用量減少SGLT-2抑制劑改善胰島素抵抗，使外源胰島素使用量減少；SGLT-2抑制劑一定程度上修復胰島B細胞功能，使內源胰島素增加，外源胰島素使用量減少。
【考點】血糖平衡調節．
【答案】攝取；bcd；高于正常值；胰島B細胞；可以抑制腎臟對葡萄糖的重吸收，使過量的葡萄糖從尿液中排出，降低血糖；SGLT-2抑制劑改善胰島素抵抗，使外源胰島素使用量減少；SGLT-2抑制劑一定程度上修復胰島B細胞功能，使內源胰島素增加，外源胰島素使用量減少
【解答】
【點評】
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發布：2024/4/20 14:35:0組卷：47引用：5難度：0.7
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（3）血糖濃度升高，一方面可以直接刺激，引起胰島素分泌增加；另一方面也可以通過丙模式調節分泌量，興奮在A處傳遞的主要特點是．
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