試卷征集
          加入會員
          操作視頻

          GLP-1是一種多肽類激素具有葡萄糖濃度依賴性降糖作用,即只有在血糖水平升高的情況下,GLP-1才發揮降糖作用,而在血糖水平正常時,GLP-1不會使血糖水平進一步降低。進食可以促進人體整個腸道內GLP-1的分泌,其作用機理如圖所示。
          (1)GLP-1分泌后,一方面在促進
          胰島B
          胰島B
          細胞分泌胰島素的同時還抑制胰高血糖素分泌;另一方面通過促進肝臟分泌激素FGF21,抑制
          非糖物質轉化為葡萄糖
          非糖物質轉化為葡萄糖
          來維持血糖含量的相對穩定。該過程中表現為協同作用的激素有
          胰島素與FGF21、GLP-1與FGF21
          胰島素與FGF21、GLP-1與FGF21

          (2)研究人員開發的新一代降糖藥物索馬魯肽是GLP-1的類似物,有口服片劑和注射針劑兩種。實驗發現:同樣的治療效果,注射用藥量是口服用藥量的
          1
          10
          。推測口服療效低于注射療效的原因是
          索馬魯肽是一種多肽,口服時易被消化道內肽酶水解而失去藥效
          索馬魯肽是一種多肽,口服時易被消化道內肽酶水解而失去藥效

          (3)1型糖尿病由胰島B細胞受損、分泌胰島素減少所致,索馬魯肽
          不能
          不能
          (填“能”或“不能”)用于治療1型糖尿病,理由是
          降糖時GLP-1的靶細胞是胰島B細胞,胰島B細胞受損會降低藥物的療效
          降糖時GLP-1的靶細胞是胰島B細胞,胰島B細胞受損會降低藥物的療效
          。根據題干信息可知,與傳統降糖藥相比,索馬魯肽這類降糖藥的優點是
          具有葡萄糖濃度依賴性降糖特性,可避免因劑量問題引發的低血糖現象
          具有葡萄糖濃度依賴性降糖特性,可避免因劑量問題引發的低血糖現象

          【考點】血糖平衡調節
          【答案】胰島B;非糖物質轉化為葡萄糖;胰島素與FGF21、GLP-1與FGF21;索馬魯肽是一種多肽,口服時易被消化道內肽酶水解而失去藥效;不能;降糖時GLP-1的靶細胞是胰島B細胞,胰島B細胞受損會降低藥物的療效;具有葡萄糖濃度依賴性降糖特性,可避免因劑量問題引發的低血糖現象
          【解答】
          【點評】
          聲明:本試題解析著作權屬菁優網所有,未經書面同意,不得復制發布。
          發布:2024/4/20 14:35:0組卷:8引用:4難度:0.6
          相似題
          • 1.神經系統對內分泌功能的調節有甲、乙、丙三種模式,如圖所示.據圖分析回答:
            (1)若甲模式中,靶腺為甲狀腺,則中樞神經系統通過下丘腦分泌
             

            激素到達垂體,調節垂體分泌某激素,進而再影響和調節甲狀腺的分泌,這種調節方式稱為
             

            (2)抗利尿激素的合成和分泌屬于圖中
             
            模式,其分泌量增加的適宜刺激是
             

            (3)血糖濃度升高,一方面可以直接刺激
             
            ,引起胰島素分泌增加;另一方面也可以通過丙模式調節分泌量,興奮在A處傳遞的主要特點是
             

            (4)在寒冷環境中,能通過丙模式促進甲狀腺分泌甲狀腺激素,其反射弧的感受器是
             
            、體溫調節中樞是
             

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:4引用:3難度:0.5
          • 2.如圖是人體血糖濃度變化的曲線,箭頭表示進食,下列敘述正確的是(  )

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:5引用:4難度:0.7
          • 3.如圖為人體的生命活動調節示意圖。有關敘述正確的是(  )

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:5引用:3難度:0.7
          APP開發者:深圳市菁優智慧教育股份有限公司| 應用名稱:菁優網 | 應用版本:5.0.7 |隱私協議|第三方SDK|用戶服務條款
          本網部分資源來源于會員上傳,除本網組織的資源外,版權歸原作者所有,如有侵犯版權,請立刻和本網聯系并提供證據,本網將在三個工作日內改正