痛風又名高尿酸血癥，是嘌呤代謝紊亂而導致人體內尿酸（以尿酸鹽存在）生成、重吸收（腎小管上皮細胞膜上有尿酸鹽轉運蛋白URAT1）與排泄之間的動態失衡引起的代謝性疾病。嘌呤在肝臟中被代謝轉化為尿酸進入內環境，尿酸主要通過腎臟排泄，其次是通過消化道排出，當人體尿酸生成過多，或通過腎臟排出尿酸出現障礙，可導致痛風?；卮鹣铝邢嚓P問題：
（1）人體代謝產生的嘌呤主要來源于 核酸核酸等生物大分子的分解。高尿酸血癥患者缺乏尿酸氧化酶，導致嘌呤分解產生尿酸無法被氧化從而使血液中尿酸含量升高，與尿酸氧化酶的形成有關的RNA有 mRNA、tRNA、rRNAmRNA、tRNA、rRNA。
（2）研究發現天然化合物F和堿性水都有降尿酸的作用，實驗結果如下表（組A和組B為正常鼠，組C～F采用組B得到的模型鼠）。
| 組別及處理 檢測指標 |
對照組A | 模型組B | C組 | D組 | E組 | F組 |
| 灌服生理鹽水 | 灌服尿酸氧化酶抑制劑 | 灌服化合物F | 飲用pH為7.0的水 | 飲用pH為8.2的水 | 飲用pH為9.3的水 | |
| 血清尿酸含量（mg/dL） | 1.2 | 6.5 | 3.4 | 6.4 | 4.5 | 3.6 |
| URAT1相對含量 | 0.6 | 0.8 | 0.57 | / | / | / |
有無尿酸氧化酶抑制劑
有無尿酸氧化酶抑制劑
。根據URAT1檢測結果，推測C組降低大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是 減少腎小管上皮細胞尿酸鹽轉運蛋白的量
減少腎小管上皮細胞尿酸鹽轉運蛋白的量
。②分析D、E和F三組的結果，得出結論：
在一定范圍內，隨飲用水pH的升高對降血清尿酸的作用更顯著
在一定范圍內，隨飲用水pH的升高對降血清尿酸的作用更顯著
。（3）除人和猿類外，其他哺乳動物的尿酸可在尿酸氧化酶（氧嗪酸是一種尿酸氧化酶抑制劑）的催化下生成更容易排出體外的尿囊素。研究人員分三組（A組為對照組）進行相關實驗并測定血清中的尿酸、肌酐（一種反映腎功能的代謝廢物）等指標如圖。
根據實驗結果分析，氧嗪酸有助于建立高尿酸血癥大鼠模型，其導致大鼠血尿酸水平升高的機制是
氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性
氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性
；腺嘌呤也能導致大鼠的血清尿酸水平升高，根據上述實驗結果分析，其原因可能是 導致尿酸轉化為尿囊素減少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃處理使大鼠腎功能受損，尿酸排泄減少，從而使血尿酸水平升高
導致尿酸轉化為尿囊素減少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃處理使大鼠腎功能受損，尿酸排泄減少，從而使血尿酸水平升高
。【答案】核酸；mRNA、tRNA、rRNA；有無尿酸氧化酶抑制劑；減少腎小管上皮細胞尿酸鹽轉運蛋白的量；在一定范圍內，隨飲用水pH的升高對降血清尿酸的作用更顯著；氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性；導致尿酸轉化為尿囊素減少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃處理使大鼠腎功能受損，尿酸排泄減少，從而使血尿酸水平升高
【解答】
【點評】
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發布：2024/9/29 12:0:2組卷：6引用：2難度：0.6
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