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          炎癥發生時,疼痛是一種防御性的保護反應。研究發現,炎癥因子ILs能夠促進痛覺的形成,其作用機制如圖所示。但過量的炎癥因子會造成免疫過強,使自身器官受到損傷。由新型冠狀病毒引起的肺炎,部分重癥患
          者體內細胞會產生過量的炎癥因子,在治療方法上可酌情使用糖皮質激素來對抗強大的炎癥反應。請回答下列相關問題:
          (1)某些細胞釋放的炎癥因子使相關神經元更易產生興奮,傳到
          大腦皮層
          大腦皮層
          ,從而產生痛覺。興奮傳導過程中,突觸后膜發生的變化有
          神經遞質與突觸后膜特異性受體結合
          神經遞質與突觸后膜特異性受體結合
          、
          鈉離子內流,產生動作電位
          鈉離子內流,產生動作電位
          。
          (2)在研究過程中發現,炎癥因子ILs能通過系列信號通路促使Ca2+內流增加,據圖分析炎癥因子使Ca2+內流增加的原因是
          促進鈣離子通道蛋白的合成,促進該離子通道與細胞膜結合
          促進鈣離子通道蛋白的合成,促進該離子通道與細胞膜結合

          (3)若使用Ca2+阻滯劑抑制神經細胞膜Ca2+通道的開放,則能減緩炎癥因子引起的疼痛,為探究Ca2+的作用
          機制,進行了如下實驗:
          對照組:對突觸前神經纖維施加適宜電刺激,檢測神經遞質的釋放量。實驗組:向突觸小體施加適量的Ca2+通道阻滯劑,對突觸前神經纖維施加適宜電刺激,檢測神經遞質的釋放量。結果是實驗組神經遞質的釋放量小
          于對照組。由實驗結果能得出的結論是
          鈣離子能促進神經遞質的釋放
          鈣離子能促進神經遞質的釋放
          。為進一步驗證上述結論,請再補充一個實驗組:
          向突觸小體中施加適量的鈣離子,檢測神經遞質的釋放量
          向突觸小體中施加適量的鈣離子,檢測神經遞質的釋放量

          【答案】大腦皮層;神經遞質與突觸后膜特異性受體結合;鈉離子內流,產生動作電位;促進鈣離子通道蛋白的合成,促進該離子通道與細胞膜結合;鈣離子能促進神經遞質的釋放;向突觸小體中施加適量的鈣離子,檢測神經遞質的釋放量
          【解答】
          【點評】
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          發布:2024/4/20 14:35:0組卷:29引用:4難度:0.6
          相似題
          • 1.為研究神經的興奮傳導和神經肌肉突觸的興奮傳遞,將蛙的腦和脊髓損毀,然后剝制坐骨神經腓腸肌標本,如圖所示。實驗過程中需要經常在標本上滴加任氏液(成分見表)以保持標本活性。請回答下列問題:
            任氏液成分含量 (g/L)
            NaCl 6.5
            KCl 0.14
            CaCl2 0.12
            NaHCO3 0.2
            NaH2PO4 0.01
            葡萄糖 2.0
            (1)任氏液中維持酸堿平衡的成分有
             

            (2)神經肌肉突觸間,肌細胞膜上發生的信號轉換是
             
            。
            (3)反射弧五個組成部分中,該標本仍然發揮功能的部分有
             
            。
            (4)刺激坐骨神經,引起腓腸肌收縮,突觸前膜以
             
            方式釋放神經遞質。
            (5)乙酰膽堿是興奮性遞質。神經肌肉突觸易受化學因素影響,毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性;肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放;箭毒可與乙酰膽堿受體強力結合,卻不能使陽離子通道開放。上述物質中可導致肌肉松弛的有
             

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:4引用:2難度:0.6
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            發布:2024/12/31 4:30:1組卷:6難度:0.7
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            發布:2024/12/31 5:30:3組卷:2引用:2難度:0.7
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