帕金森病（PD）是一種神經退行性疾病，開始出現一側肢體震顫（如手抖）或運動笨拙等精細運動障礙，而后出現運動遲緩、肌肉僵直等運動功能障礙。研究表明大腦黑質區多巴胺能神經元的數量減少后引發PD。
（1）如圖1所示，黑質區多巴胺能神經元在酪氨酸羥化酶（TH）等作用下將酪氨酸最終形成多巴胺，多巴胺能神經元的軸突會延伸到紋狀體，多巴胺儲存在軸突的

突觸小泡

突觸小泡

中。當神經沖動傳到軸突末梢時，釋放到突觸間隙，此過程需要

線粒體

線粒體

（細胞器）提供能量。研究發現，黑質區多巴胺能神經元的

①②

①②

也能釋放多巴胺。
（2）進一步研究發現，PD與黑質區多巴胺能神經元中的線粒體損傷有關。為研究線粒體損傷是導致PD的病因還是結果，研究者定向敲除黑質區多巴胺能神經元的編碼線粒體蛋白的N基因，獲得了線粒體損傷的基因敲除小鼠。該小鼠黑質區多巴胺能神經元主要依賴

無氧

無氧

呼吸提供能量。分別檢測出生后不同時間的

野生小鼠、基因敲除

野生小鼠、基因敲除

小鼠的相關指標，結果如圖2、3。

①依據實驗結果，請將下列選項用“→”連接，用以解釋基因敲除小鼠的病情發展進程。
a.紋狀體處多巴胺合成和釋放減少
b.黑質區多巴胺合成和釋放減少
c.黑質紋狀體處軸突退化
d.黑質區多巴胺能神經元數量減少
e.運動功能出現障礙
f.線粒體功能損傷
 g.精細運動障礙

。
②研究結果表明

線粒體損傷是PD的病因

線粒體損傷是PD的病因

。
③實驗結果是否支持前期研究結論，請做出判斷并說明理由

不支持。在出現PD癥狀時多巴胺能神經元的數量并沒有減少

不支持。在出現PD癥狀時多巴胺能神經元的數量并沒有減少

。
（3）根據研究結果提出延緩PD的思路

利用藥物減緩黑質、紋狀體中線粒體功能損傷

利用藥物減緩黑質、紋狀體中線粒體功能損傷

。