糖皮質激素是腎上腺皮質產生的“應激激素”，包括皮質醇和皮質酮，具有升高血糖的作用，機體可通過下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸調控其分泌。
（1）機體接受刺激后，下丘腦分泌

促腎上腺皮質激素釋放激素

促腎上腺皮質激素釋放激素

作用于垂體，促使垂體分泌

促腎上腺皮質激素

促腎上腺皮質激素

，進而調控腎上腺皮質細胞合成糖皮質激素。人們將下丘腦-垂體-靶腺體之間存在的這種分層調控，稱為

分級調節

分級調節

調節，意義是

放大激素的調節效應，形成多級反饋調節，有利于精細調控，從而維持機體的穩態

放大激素的調節效應，形成多級反饋調節，有利于精細調控，從而維持機體的穩態

。健康人體內糖皮質激素濃度不會持續過高，是由于存在

反饋調節

反饋調節

調節機制。
（2）為研究應激時體內糖皮質激素的含量，研究人員強迫小鼠游泳后，測定結果如圖1。曲線是在不同時間抽取小鼠的

血液

血液

，測定其激素含量而繪制的。結果表明

皮質醇

皮質醇

更適合作為小鼠劇烈應激模型的指標，理由是

劇烈應激3min時皮質醇含量迅速升高

劇烈應激3min時皮質醇含量迅速升高

。
（3）糖皮質激素可用于臨床上治療痛風、嚴重感染等疾病。長期服用大劑量外源糖皮質激素，會出現高血壓等副作用，其分子機制如圖2所示。
①MR為醛固酮受體，皮質醇與醛固酮結合MR的親和力相同。通常情況下，圖2中的

皮質醇在內質網膜上酶的催化下生成無活性的皮質酮

皮質醇在內質網膜上酶的催化下生成無活性的皮質酮

過程防止較多皮質醇激活MR。
②當體內皮質醇含量過高時，會和MR結合形成二聚體，發揮與醛固酮相同的生理作用，造成鈉潴留，出現高血壓。請根據圖2信息解釋長期服用大劑量外源糖皮質激素出現高血壓的信號轉導機制

長期服用大劑量外源糖皮質激素，導致過多的皮質醇與MR結合形成二聚體，進入細胞核后促進Na⁺泵和S蛋白的轉錄（表達），S蛋白作用于Na⁺泵-N蛋白復合體，使二者分開，游離的Na⁺泵轉移到腎小管上皮細胞膜，促進Na⁺的重吸收作用，使細胞外液滲透壓升高，出現高血壓

長期服用大劑量外源糖皮質激素，導致過多的皮質醇與MR結合形成二聚體，進入細胞核后促進Na⁺泵和S蛋白的轉錄（表達），S蛋白作用于Na⁺泵-N蛋白復合體，使二者分開，游離的Na⁺泵轉移到腎小管上皮細胞膜，促進Na⁺的重吸收作用，使細胞外液滲透壓升高，出現高血壓

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