中長期的太空飛行可導致宇航員肌肉萎縮，出現平衡障礙、無法站立等情況。研究發現，在模擬失重條件下，肌梭自發放電減少，傳向中樞的神經沖動減少，肌緊張減弱，肌肉活動減少，肌細胞內Ca²⁺濃度明顯升高。回答下列問題：
（1）在神經—肌肉接頭處，興奮的傳遞是單向的，這是因為

神經肌肉接點與突觸類似，神經遞質只能由突觸小泡釋放，作用于突觸后膜上的特異受體

神經肌肉接點與突觸類似，神經遞質只能由突觸小泡釋放，作用于突觸后膜上的特異受體

。
（2）實驗中發現肌細胞內Ca²⁺濃度明顯升高，但肌細胞內外的電勢差未發生明顯改變，分析可能與Cl^-的被動運輸有關。據此分析，細胞內Cl^-的濃度

小于

小于

（填“大于”、“小于”或“等于”）細胞外Cl^-的濃度。
（3）宇航員返回地球后，上述癥狀會逐漸消失。而肌萎縮側索硬化（ALS）是一種神經性疾病，患者由于運動神經細胞受損，肌肉失去神經支配而逐漸萎縮。ALS的發病機理可能是突觸間隙神經遞質過多，持續作用于突觸后膜引起Na⁺過度內流，神經細胞滲透壓

升高

升高

，最終水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥，其作用機理可能是

抑制突觸前膜釋放神經遞質；抑制神經遞質與突觸后膜受體結合；抑制突觸后膜Na⁺內流

抑制突觸前膜釋放神經遞質；抑制神經遞質與突觸后膜受體結合；抑制突觸后膜Na⁺內流

（答出兩種即可）。