調節與穩態:
多巴胺是一種神經遞質,傳遞“快樂”信息影響一個人的情緒,研究發現該物質與毒品上癮有關,如圖1為毒品可卡因對人腦部神經沖動傳通的影響;如表為研究人員對可卡因的吸食者進行相關激素及T細胞檢測的輔果與健康人的對比情況。請回答下列問題:
組別 | 促性腺激素(IU/L) | 性激素(Pg/mL) | T細胞亞群a(%) |
健康對照組 | 4.7 | 6.5 | 43.8 |
吸毒組 | 1.4 | 4.1 | 35.6 |
突觸
突觸
,神經沖動是以 化學
化學
信號形式通過該結構,圖中②結構稱為 多巴胺受體
多巴胺受體
。(2)由圖1可知,毒品可卡因發揮作用的機制是
毒品可卡因會阻礙多巴胺的回收,使突觸間隙的多巴胺增多,增強并延長對腦的刺激,產生“快感”。
毒品可卡因會阻礙多巴胺的回收,使突觸間隙的多巴胺增多,增強并延長對腦的刺激,產生“快感”。
。(3)據表分析,吸毒者的性激素含量明顯低于健康者的原因可能是
性腺功能受損或促性腺激素分泌減少
性腺功能受損或促性腺激素分泌減少
。(4)吸毒者容易受細菌、病毒感染而患病的原因是
ABC
ABC
。A.T細胞數量減少
B.特異性免疫功能下降
C.細胞免疫功能受影響
D.非特異性免疫功能受影響
大面積燒傷病人每日能量需求是正常人的數倍。如圖2表示人體大面積燒傷時部分物質代謝變化調節過程,圖2中“+”表示過程加強,“↓”表示過程減弱。請回答:

(5)調節過程中,激素A的含量將會
增加
增加
。(6)下丘腦是通過④
D
D
調控腎上腺髓質。A.負反饋調節
B.促腎上腺素釋放激素
C.促腎上腺素
D.交感神經
(7)大面積燒傷時,應激反應可持續數周臨床上會發現病人出現創傷性糖尿病。試根據圖示過程分析,創傷性糖尿病產生的主要機理:
在應激狀態下,病人體內胰島素分泌減少,胰高血糖素、腎上腺素和糖皮質激素分泌增加,導致病人出現高血糖癥狀,形成糖尿病
在應激狀態下,病人體內胰島素分泌減少,胰高血糖素、腎上腺素和糖皮質激素分泌增加,導致病人出現高血糖癥狀,形成糖尿病
。【考點】興奮劑、毒品的危害.
【答案】突觸;化學;多巴胺受體;毒品可卡因會阻礙多巴胺的回收,使突觸間隙的多巴胺增多,增強并延長對腦的刺激,產生“快感”。;性腺功能受損或促性腺激素分泌減少;ABC;增加;D;在應激狀態下,病人體內胰島素分泌減少,胰高血糖素、腎上腺素和糖皮質激素分泌增加,導致病人出現高血糖癥狀,形成糖尿病
【解答】
【點評】
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發布:2024/6/27 10:35:59組卷:20引用:1難度:0.6
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1.多巴胺是腦內分泌的一種神經遞質,主要負責大腦的情欲、感覺、興奮及開心的信息傳遞,也與上癮有關。如圖為毒品可卡因對人腦部突觸間神經沖動的傳遞干擾示意圖,下列說法錯誤的是( )
A.多巴胺與受體結合后,使突觸后膜興奮,此時膜內是正電位 B.“癮君子”吸食毒品后,表現出健談現象與吸食者大腦皮層言語中樞S區興奮性過高有關 C.可卡因阻止了多巴胺進入突觸前膜,使突觸間隙多巴胺含量增加,產生“快感” D.突觸間隙中多巴胺持續發揮作用,導致突觸后膜上多巴胺受體增加,使人上癮 發布:2024/12/1 5:0:2組卷:73引用:4難度:0.5 -
2.可卡因能通過延長神經遞質在突觸中的停留時間等增加愉悅感,但長期使用可卡因會引起神經系統發生變化最終使人上癮。毒品上癮的機制如圖“甲→丁”所示。下列敘述錯誤的是( )
A.初吸食毒品者突觸后膜上的受體易與神經遞質結合 B.正常人體內,有的神經遞質與受體結合后常被前膜重新回收 C.長期吸食毒品者萎靡的原因可能是突觸后膜受體減少而不易與遞質結合 D.吸毒后易興奮原因可能是毒品增加了突觸前膜對遞質的重新回收 發布:2024/11/30 5:30:2組卷:87引用:12難度:0.6 -
3.2014年以來,多位明星因吸毒而被刑拘或判刑,引發了社會對毒品危害的討論.如圖為毒品可卡因對人腦部神經沖動傳遞的影響.下列相關敘述正確的是( )
A.可卡因可導致突觸間隙中多巴胺含量減少 B.結構①將多巴胺釋放到突觸間隙的過程中不需要消耗能量 C.多巴胺與相應受體結合發揮作用后即被降解 D.“癮君子”不吸毒品就精神萎靡,這與對多巴胺的依賴性有關 發布:2024/12/31 3:30:1組卷:19引用:3難度:0.9