學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）～（5）題。
為什么有些黑色素細(xì)胞會(huì)癌變？       黑色素痣是人體皮膚上常見(jiàn)的一種由良性黑色素細(xì)胞聚集而成的結(jié)構(gòu)，常出現(xiàn)在表皮與真皮的交界處，黑色素瘤則是一種高度惡性的腫瘤。研究顯示，約50%～70%的黑色素瘤患者，82%的黑色素痣患者，體內(nèi)均存在BRAF基因突變。一般認(rèn)為，BRAF基因發(fā)生突變或高表達(dá)，可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變。然而，雖然均存在BRAF基因的突變，但絕大多數(shù)黑色素痣的細(xì)胞永遠(yuǎn)不會(huì)癌變。
       在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，神經(jīng)嵴細(xì)胞可產(chǎn)生黑色素母細(xì)胞，再進(jìn)一步分化為成熟的黑色素細(xì)胞。研究人員敲除了斑馬魚(yú)的P53基因，分別于神經(jīng)嵴細(xì)胞（早期）、黑色素母細(xì)胞（中期）和成熟的黑色素細(xì)胞（成熟期）的三個(gè)發(fā)育階段驅(qū)動(dòng)突變后的BRAF基因表達(dá)，發(fā)現(xiàn)早期與中期的細(xì)胞容易發(fā)展為黑色素瘤，而成熟期的黑色素細(xì)胞則不會(huì)發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化，只形成黑色素痣。進(jìn)一步研究證實(shí)這一現(xiàn)象在人類中也存在。
       為進(jìn)一步揭示影響黑色素細(xì)胞癌變的關(guān)鍵因素，研究人員對(duì)上述3個(gè)時(shí)期的細(xì)胞進(jìn)行了分析，結(jié)果顯示在早期和中期的細(xì)胞中，ATAD2蛋白（一種染色質(zhì)修飾酶）的含量顯著上調(diào)。研究人員提出假設(shè)，染色質(zhì)修飾酶或許是使得早期和中期細(xì)胞發(fā)生癌變的“罪魁禍?zhǔn)住薄：蠼?jīng)研究發(fā)現(xiàn)，ATAD2能通過(guò)與染色體的某些區(qū)域結(jié)合，影響B(tài)RAF等一系列基因的表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞癌變。
       研究者將黑色素瘤的發(fā)展比做起火，“如果木頭是濕的，即使點(diǎn)燃了火柴，只能得到一點(diǎn)閃爍，但不會(huì)燃燒起來(lái)”。此研究成果為癌癥形成機(jī)制的研究提供了新視角。
（1）癌細(xì)胞膜上

糖蛋白

糖蛋白

等物質(zhì)減少，細(xì)胞間黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。
（2）神經(jīng)嵴細(xì)胞可產(chǎn)生黑色素母細(xì)胞，再進(jìn)一步分化為成熟的黑色素細(xì)胞，這是

基因的選擇性表達(dá)

基因的選擇性表達(dá)

的結(jié)果。
（3）人和動(dòng)物細(xì)胞中的DNA上本來(lái)就存在與癌變相關(guān)的原癌基因和抑癌基因。文中提到的BRAF基因?qū)儆?

原癌

原癌

基因，P53基因?qū)儆?

抑癌

抑癌

基因。
（4）據(jù)文中信息判斷，成熟的黑色素細(xì)胞即使積累足夠多的致癌突變也不會(huì)發(fā)生癌變，請(qǐng)解釋原因。
（5）文中“點(diǎn)燃的火柴”是指

BRAF等基因發(fā)生突變

BRAF等基因發(fā)生突變

。請(qǐng)結(jié)合本文內(nèi)容，談?wù)勯_(kāi)發(fā)治療黑色素瘤藥物的思路。