腎性高血壓是一種常見的繼發性高血壓，腎臟實質性病變是引起腎性高血壓的主要原因。如圖1為腎性高血壓發生的部分機制示意圖，其中，腎素是一種蛋白水解酶，能催化血管緊張素原生成血管緊張素Ⅰ再經血管緊張素轉化酶作用而生成血管緊張素Ⅱ請回答下列問題。
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（1）圖示腎臟實質性病變引起交感神經興奮進而使得球旁細胞分泌腎素增加的調節方式是

神經調節

神經調節

；與過程①相比，過程②的反應速度

較緩慢

較緩慢

。若腎性高血壓不加干預可導致腎功能進一步惡化，高血壓更嚴重，這種調節機制屬于

正

正

反饋。
（2）圖中促進外周血管收縮的信號分子有

神經遞質、血管緊張素Ⅱ

神經遞質、血管緊張素Ⅱ

；腎臟發生實質性病變后，皮層近曲小管細胞分泌激肽釋放酶的量

減少

減少

（“增加”或“減少”）。
（3）臨床上，醫生在診斷腎性高血壓時，通常要測定血漿醛固酮的含量，這是因為醛固酮分泌增加可促進

腎小管和集合管

腎小管和集合管

對Na⁺的重吸收，使血漿滲透壓升高，引起血容量增加，血壓升高。
（4）醫生建議，腎性高血壓患者應低鹽飲食，其依據是

低鹽飲食能阻止血漿滲透壓升高，血容量增加，從而避免血壓進一步升高

低鹽飲食能阻止血漿滲透壓升高，血容量增加，從而避免血壓進一步升高

。
（5）血管收縮素Ⅱ能引起血管收縮，升高血壓。有研究發現過強的炎癥反應會使血管彈性和結構受損引起高血壓。因此抗炎治療是改善高血壓的新思路。白細胞介素-22（1L-22）是一種重要的炎癥細胞因子，參與多種心血管疾病的病理過程。某團隊研究了1L-22對小鼠血壓的影響。
實驗材料：適齡、血壓正常的健康雄性小鼠45只，用生理鹽水配制的血管收縮素Ⅱ溶液和抗1L-22抗體溶液，生理鹽水等。
①下表是實驗的一些步驟，請根據題意完成表格內容。

實驗目的	主要操作過程
實驗動物選擇和處理	將小鼠隨機均分成對照組、模型組和抗1L-22抗體組。 模型組和抗1L-22抗體 模型組和抗1L-22抗體 組小鼠通過微型滲透泵植入的方法持續微量輸入血管收縮素Ⅱ，對照組小鼠用同樣的方法輸入 等量的生理鹽水 等量的生理鹽水 。另外，抗1L-22抗體組小鼠每天腹腔注射抗1L-22抗體
血壓監測	分別于注射前ld,注射后第1、7、14、21、28d利用小動物無創血壓儀檢測小鼠的血壓變化，為降低誤差，需多次測量，求平均值
血清學檢測	實驗28d后，采集外周血，離心后收集血清，檢測 白細胞介素-22（1L-22）小鼠的收縮壓和舒張壓 白細胞介素-22（1L-22）小鼠的收縮壓和舒張壓 和其他促炎因子的含量

②圖2是各組小鼠血壓檢測的結果圖，注射前各組小鼠收縮壓和舒張壓無顯著差異，注射后與對照組相比，模型組小鼠的收縮壓和舒張壓顯著升高，出現高血壓癥狀；與模型組相比，抗1L-22抗體組

顯著降低

顯著降低

。分析可知1L-22在血管收縮素Ⅱ介導的升壓反應中具有重要作用。