多種生命活動的正常進行離不開神經細胞分泌的遞質。
（1）在心臟的搏動中，交感神經釋放去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β—腎上腺素受體結合，心率加快：副交感神經釋放乙酰膽堿，與心肌細胞膜上M型受體結合，心率減慢。為研究這兩種神經對心臟作用的強度差異，科學家給兩組健康志愿青年分別注射等量的阿托品和心得安，給藥次序和測得的平均心率如上圖所示。根據實驗結果，可推測心得安是

β-腎上腺素

β-腎上腺素

受體的阻斷劑。注射心得安會使得交感神經的促進作用

減弱

減弱

，注射阿托品后心率的變化幅度明顯

大于

大于

注射心得安后心率的變化幅度，這說明副交感神經對心跳的抑制作用

大于

大于

交感神經對心跳的促進作用。
（2）研究表明，神經末梢中的遞質“多巴胺”缺乏是帕金森氏病的病因，并找到了“多巴”作為緩解該病的有效藥物，現在已知“多巴”可以在人體內轉化成“多巴胺”；而一種名為“利血平”的藥物可耗竭神經末梢中的多巴胺。為了驗證“多巴胺缺乏是引起運動震顫的原因”，請依據所給的材料和用品來補充和完善實驗設計的方法步驟，并預測實驗現象和得出結論。
①主要實驗材料和用品：小鼠、生理鹽水、用生理鹽水配制的一定濃度的利血平溶液，用生理鹽水配制的一定濃度的多巴溶液等。②實驗步驟
第一步：把

生理狀態相似

生理狀態相似

的健康小鼠隨機均分為A、B兩組。
第二步：給

A組注射一定濃度的利血平溶液，B組注射等量的生理鹽水

A組注射一定濃度的利血平溶液，B組注射等量的生理鹽水

，隨后將它們放在相同且適宜的條件下飼養一段時間，預測小鼠將出現的運動狀況是

A組出現運動震顫，B組運動正常

A組出現運動震顫，B組運動正常

。
第三步：繼續實驗，給

A組注射一定濃度的多巴溶液，B組注射等量的生理鹽水

A組注射一定濃度的多巴溶液，B組注射等量的生理鹽水

，然后將它們仍放在相同且適宜的條件下飼養一段時間，預測小鼠將出現的運動狀況是

A組運動恢復正常，B組運動正常

A組運動恢復正常，B組運動正常

。
③實驗結論：

多巴胺缺乏是引起運動震顫的原因

多巴胺缺乏是引起運動震顫的原因

。