氧化應激是體內自由基產生的一種負面作用，多細胞器協同參與的復雜生化過程，高爾基體在神經退行性疾病中參與放大應激信號，誘發細胞早期凋亡。Src蛋白分布于高爾基體膜等處，參與細胞內的信號轉導；細胞骨架銜接蛋白ANLN分布于高爾基體等膜上的蛋白質，其作用是保持高爾基體及對應結構的穩定。

（1）在神經元中，高爾基體常集中神經元的突觸小體處，與突觸小體內的

突觸小泡

突觸小泡

 形成有關；細胞骨架在神經元中參與了軸突和樹突的伸展等生理過程，其化學本質是

蛋白質

蛋白質

；當神經元輕度受損時，高爾基體可以形成

囊泡

囊泡

，修補神經元的斷端細胞膜，這一功能依賴高爾基體膜具有流動性的特點。
（2）科研人員使用H₂O₂構建氧化應激神經元模型進行相關實驗一，觀察、測定并統計神經元突起數及神經元中高爾基體的平均長度，結果如圖。注：SA為Src蛋白的激活劑。
該實驗結果表明：氧化應激下的神經元及高爾基體的早期表現分別為

神經元突起數目下降

神經元突起數目下降

和

高爾基體長度增加

高爾基體長度增加

；并推測細胞中Src蛋白的作用 

Src可以解除氧化應激造成的神經細胞的突起數下降及高爾基體結構不穩定或Src參與信號轉導，有利于恢復氧化應激對神經細胞形態（或突起數目）及高爾基體結構的穩定

Src可以解除氧化應激造成的神經細胞的突起數下降及高爾基體結構不穩定或Src參與信號轉導，有利于恢復氧化應激對神經細胞形態（或突起數目）及高爾基體結構的穩定

。
（3）科研人員又設計了特異性干擾ANLN基因表達的RNA片段（ANIi）和無關RNA片段。并利用該干擾技術，在實驗一的基礎上設計了實驗二：探究在氧化應激狀態下，Src與ANLN之間的調控關系。請結合實驗一的結果填表完善實驗二。
材料及處理  a.正常神經元   b.H₂O₂氧化損傷神經元    c.SA     d.ANIi    e.無關RNA

組號	④	⑤	⑥	⑦
材料及處理	b、d	b、e	b、c、d	b、c、e b、c、e
預期現象	神經元突起急速下降，高爾基體產度迅速增長，出現細胞凋亡	現象與實驗中第 ② ②  組一致	現象與實驗中第 ④ ④  組一致	現象與實驗中第 （③）  組一致

實驗結論：Src通過調控ANLN表達來抑制神經元的凋亡及穩定高爾基體結構。