學習以下材料，回答（1）～（4）題。
說說胃酸那些事
食物在胃中的消化離不開胃酸（胃液中的鹽酸）。胃酸可殺滅隨食物進入消化道內的細菌，激活胃蛋白酶原，使其轉變為有活性的胃蛋白酶，并為其發揮作用提供酸性環境。近年來，隨著飲食結構的改變、生活節奏的加快，胃酸分泌過多、對胃酸特別敏感等酸相關疾病的患者逐年增加，嚴重影響人們的健康。治療這類疾病的主要思路是抑制胃酸的過度分泌。
胃酸的分泌過程如圖所示。胃黏膜壁細胞靠近胃腔的細胞膜（頂膜）上有質子泵，質子泵每水解一分子ATP所釋放的能量，可驅動一個H⁺從壁細胞基質進入胃腔，同時驅動一個K⁺從胃腔進入壁細胞基質。壁細胞的C^l-通過細胞頂膜的氯離子通道進入胃腔，與H⁺形成鹽酸。未進食時，壁細胞內的質子泵（靜息態）被包裹在囊泡中儲存在細胞質基質中，壁細胞受食物刺激時，囊泡移動到壁細胞頂膜處發生融合，質子泵轉移到頂膜上（活化態）。質子泵兩種狀態的轉換受神經、激素、高糖高脂食物等多種因素的調節。
PPIs是目前臨床上最常用的抑酸藥物，這種前體藥物需要酸性環境才能被活化。活化后的PPIs與質子泵結合，使質子泵空間結構發生改變，從而抑制胃酸的分泌。PPIs由于其作用的不可逆性及質子泵再生速度慢等原因，抑酸作用可持續24h以上，造成胃腔完全無酸狀態，是目前抑酸作用最強且更持久的藥物。但越來越多的研究發現，使用PPIs會產生多種不良反應，最常見的是感染性腹瀉，還有一些患者出現不同程度的關節腫痛、行走困難等癥狀。相關病理研究證明，PPIs會引發腎小管上皮細胞泌氫功能障礙，導致因尿酸排泄減少而形成高尿酸血癥，誘發痛風發作，停藥后關節腫痛等癥狀緩解或消失。近年來，新型抑酸藥物P-CAB受到廣泛關注，它不需酸激活即可競爭性地結合質子泵上的K⁺結合位點，可逆性抑制胃酸分泌。與PPIs需在餐前30分鐘空腹給藥不同，進食或高脂飲食對P-CAB的藥效影響甚微，在臨床治療上有很好的應用前景。
（1）H⁺通過壁細胞膜上的質子泵進入胃腔的方式是

主動運輸

主動運輸

。質子泵除了能控制物質進出細胞外，還具有

催化

催化

功能。
（2）使用PPIs出現感染性腹瀉的原因是

由材料可知，胃酸可殺滅隨食物進入消化道內的細菌，激活胃蛋白酶原。若長期使用PPIs,導致胃出現無酸化環境，對進入胃內的細菌不能殺死，最終引起感染性腹瀉等癥狀

由材料可知，胃酸可殺滅隨食物進入消化道內的細菌，激活胃蛋白酶原。若長期使用PPIs,導致胃出現無酸化環境，對進入胃內的細菌不能殺死，最終引起感染性腹瀉等癥狀

。根據一些患者出現痛風癥狀推測這一副作用產生的結構基礎是

由材料可知，PPIs抑制胃酸分泌的原理是活化后的PPIs與質子泵結合，使質子泵空間結構發生改變，從而抑制胃酸的分泌。在此過程中“PPIs也會引發腎小管上皮細胞泌氫功能障礙，導致因尿酸排泄減少而形成高尿酸血癥，誘發痛風發作”，據此推測這一副作用產生的結構基礎是質子泵空間結構發生改變。

由材料可知，PPIs抑制胃酸分泌的原理是活化后的PPIs與質子泵結合，使質子泵空間結構發生改變，從而抑制胃酸的分泌。在此過程中“PPIs也會引發腎小管上皮細胞泌氫功能障礙，導致因尿酸排泄減少而形成高尿酸血癥，誘發痛風發作”，據此推測這一副作用產生的結構基礎是質子泵空間結構發生改變。

。
（3）根據文中信息，闡述與PPIs相比P-CAB抑酸作用所具有的優勢。
（4）現有一批患有酸相關疾病的志愿者，請設計研究思路，為P-CAB是否可以取代PPIs提供臨床研究證據。