目前癌癥治療的研究熱點是如何使人體依靠自身的免疫系統消滅癌細胞或抑制其進一步發展。研究發現，活化的T細胞表面的PD-1（程序性死亡受體1）與正常細胞表面的PD-L1（程序性死亡配體1）一旦結合，T細胞即可“認清”對方，不觸發免疫反應。癌細胞可通過過量表達PD-L1來逃避免疫系統的“追殺”，基于此，科學家研發出PD-L1抑制劑類藥物，該藥物是一種抗體，該抗體能阻斷PD-1與PD-L1的結合，從而使T細胞能有效對付癌細胞，原理如圖?；卮鹣铝袉栴}：
（1）細胞毒性T細胞與被抗原入侵的宿主細胞（即靶細胞）密切接觸，導致靶細胞裂解死亡的過程屬于

細胞凋亡

細胞凋亡

。T細胞正常處理癌變細胞體現了免疫系統的

免疫監視

免疫監視

功能。
（2）原癌基因突變或過量表達以及抑癌基因突變都可能引起細胞癌變。原癌基因表達的蛋白質是

細胞正常的生長和增殖所必須的

細胞正常的生長和增殖所必須的

。研究人員發現腫瘤抑制因子p53能與有氧呼吸糖酵解階段的某種酶結合并抑制其活性。其作用機理是p53可間接抑制細胞中

[H]

[H]

與氧氣反應生成水。
（3）在正常免疫反應中，抗體與病原體特異性結合后，可以抑制

病原體的增殖

病原體的增殖

或對人體細胞的黏附。而過敏反應中的抗體與過敏原結合后，最終卻引發組織損傷或功能紊亂。
（4）器官移植也涉及免疫學的應用，器官移植容易失敗的原因之一是器官移植受體的白細胞會識別出供體細胞表面的一組蛋白質的不同而發起進攻，該組蛋白質是

組織相容性抗原

組織相容性抗原

（填中文名稱）。
（5）實驗表明：動物體內的B細胞受到抗原刺激后，在物質甲的作用下，可增殖、分化為漿細胞：給動物注射從某種細菌獲得的物質乙后，此動物對這種細菌具有了免疫能力。甲乙兩種物質分別為

細胞因子

細胞因子

、

抗原

抗原

。