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          閱讀以下資料,回答(1)-(6)題。
          資料一:S蛋白是新冠病毒(SARS-CoV-2)感染機體的關鍵組分,也是研制新冠疫苗的關鍵起點。2021年2月25日,由中國工程院院士陳薇領銜研發的以腺病毒為載體的疫苗獲準上市注冊申請,為我國乃至世界預防新冠疫情又增加了一件利器。如圖為陳薇團隊以缺失E,等基因的人復制缺陷腺病毒(E,基因是腺病毒基因組復制的關鍵基因)為載體的新冠疫苗研制流程示意圖甲。
          (1)HEK細胞是一種特殊的人胚胎腎源細胞,在該細胞中,質粒I和質粒Ⅱ可在相關酶的作用下進行同源重組,形成含S蛋白基因的復制缺陷重組腺病毒。為保證上述重組腺病毒能夠大量復制,HEK細胞應含有
          E1
          E1
          基因及其表達產物。對獲得的重組腺病毒除用PCR檢測s蛋白基因外,還需用
          抗原-抗體雜交
          抗原-抗體雜交
          的方法檢測S蛋白。
          (2)與復制型腺病毒相比,利用復制缺陷腺病毒為載體制備成的疫苗的優點是
          該疫苗不能在人體細胞中復制,因而具有更高的安全性
          該疫苗不能在人體細胞中復制,因而具有更高的安全性

          資料二:疫苗從研制走向臨床使用,需經動物實驗和臨床實驗等多重檢測,以保證其安全性和有效性。陳薇團隊對上述復制缺陷重組腺病毒疫苗的特異性免疫反應及其保護效果進行評價。圖1、2表示不同的接種劑量和接種方式對小鼠免疫的影響,圖3表示接種不同劑量疫苗,14天后接種新冠病毒,72小時后檢測小鼠肺組織的病毒含量。
          (3)IFNy是一種能增強效應T細胞活力的淋巴因子,在免疫系統組成中,它與抗體均屬于
          免疫活性物質
          免疫活性物質
          。由圖1、圖2結果可知,該疫苗可誘導小鼠產生明顯的
          細胞和體液
          細胞和體液
          免疫。
          (4)圖3實驗中對照組的處理為
          注射等量的不含疫苗的生理鹽水,14 天后接種等量新冠病毒
          注射等量的不含疫苗的生理鹽水,14 天后接種等量新冠病毒
          ,結果顯示疫苗對感染小鼠有明顯的保護作用。為了達到最大的保護效果,該疫苗最適合的接種方式和劑量為
          肌肉注射、高劑量
          肌肉注射、高劑量

          (5)有人認為,最近出現的變異新冠病毒有可能使該疫苗失去保護作用。你是否贊同他的觀點?請說明理由
          贊同,理由是:若變異病毒的s蛋白基因發生突變,表達出的S蛋白與疫苗的S蛋白結構差異過大,會導致人體注射疫苗后產生的抗體或記憶細胞無法識別新病毒,故疫苗失去保護作用(不贊同,理由是:若變異病毒發生突變后表達出的S蛋白與疫苗的s蛋白結構差異不大,人體注射疫苗后產生的抗體或記憶細胞仍能識別并清除該病毒,疫苗仍有保護作用)
          贊同,理由是:若變異病毒的s蛋白基因發生突變,表達出的S蛋白與疫苗的S蛋白結構差異過大,會導致人體注射疫苗后產生的抗體或記憶細胞無法識別新病毒,故疫苗失去保護作用(不贊同,理由是:若變異病毒發生突變后表達出的S蛋白與疫苗的s蛋白結構差異不大,人體注射疫苗后產生的抗體或記憶細胞仍能識別并清除該病毒,疫苗仍有保護作用)

          【答案】E1;抗原-抗體雜交;該疫苗不能在人體細胞中復制,因而具有更高的安全性;免疫活性物質;細胞和體液;注射等量的不含疫苗的生理鹽水,14 天后接種等量新冠病毒;肌肉注射、高劑量;贊同,理由是:若變異病毒的s蛋白基因發生突變,表達出的S蛋白與疫苗的S蛋白結構差異過大,會導致人體注射疫苗后產生的抗體或記憶細胞無法識別新病毒,故疫苗失去保護作用(不贊同,理由是:若變異病毒發生突變后表達出的S蛋白與疫苗的s蛋白結構差異不大,人體注射疫苗后產生的抗體或記憶細胞仍能識別并清除該病毒,疫苗仍有保護作用)
          【解答】
          【點評】
          聲明:本試題解析著作權屬菁優網所有,未經書面同意,不得復制發布。
          發布:2024/6/27 10:35:59組卷:31引用:1難度:0.6
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          • 1.人類基因組計劃測定了人體的24條染色體,這24條染色體是(  )

            發布:2024/12/31 0:30:1組卷:115引用:7難度:0.7
          • 2.學習以下材料,回答(1)~(4)題。
            利用抑制性tRNA進行無義突變遺傳病的治療
            無義突變是由于某個堿基的改變使代表某種氨基酸的密碼子突變為終止密碼子(UAA、UAG或UGA),從而使肽鏈合成提前終止,造成蛋白質的功能改變,引發相關疾病。約有10%~15%的人類基因相關遺傳疾病是由無義突變引發的。常規的基因治療是將正常基因的cDNA序列或是有治療價值的基因(如CRISPR-Cas9相關的基因編輯工具)通過一定的方式導入人體靶細胞內,達到替代或修復缺陷基因、治療疾病的目的。導入基因插入位置不當、過高或過低表達,都可能會導致副作用。盡管基因編輯可以實現生理水平的基因表達,但基因編輯工具引入外源蛋白可能引發強烈的免疫反應仍然是巨大的挑戰。
            抑制性tRNA(sup-tRNA)由天然tRNA改造而來,它的反密碼子通過堿基配對原則可以識別無義突變的終止密碼子,使得mRNA在翻譯至無義突變位點時不啟動翻譯終止而是繼續向后進行翻譯,獲得有功能的全長蛋白。
            I型黏多糖貯積癥的病因,是相關基因發生無義突變,產生終止密碼子UAG。研究者構建小鼠該突變基因mldua和Flag基因融合的載體(圖1),以及針對該無義突變設計的sup-tRNA表達載體(產生的sup-tRNA能夠識別UAG并攜帶酪氨酸Tyr,簡寫作sup-tRNATyr),將其導入細胞進行研究,發現與具有相似作用的化合物G418比較,sup--tRNA的作用更加顯著(圖2);進一步利用重組腺相關病毒作為載體將sup-tRNA導入患病小鼠模型中,實驗顯示能夠降低黏多糖過度積存,實現對該病癥的有效治療,其療效可以持續半年以上。

            從整體來看,G418在促進跨越無義突變位點繼續翻譯時引入的氨基酸較為隨機,而sup-tRNA引入的氨基酸較為單一,且不會影響內源tRNA穩態,所以sup-tRNA在個體治療中具有很高的安全性,因而在未來基因突變引起的疾病相關治療中具有非常大的應用前景。
            (1)侵染時,作為載體的重組腺相關病毒與靶細胞膜上的
             
            發生識別,引發內吞,進入細胞后釋放單鏈DNA作為模板,利用宿主細胞的
             
            催化合成其互補DNA鏈,再經過
             
            過程產生sup-tRNA。
            (2)除了引入的氨基酸較為單一,不影響內源tRNA穩態,我們還可推斷,用于治療的sup-tRNA在正常終止密碼子處
             
            (填“能”或“不能”)繼續往后翻譯,具有很高的安全性。
            (3)研究者構建mldua突變基因和Flag基因融合的載體,目的是通過檢測
             
            來確定是否跨越無義突變位點繼續向后翻譯。實驗結果表明,相比于化合物G418,sup-tRNA在促進無義突變位點的翻譯方面更加有效,支持這一結論的依據是:
             

            (4)有文獻報道,已在近1000個不同的人類基因中發現了7500多個無義突變。常規的基因治療需要為每種疾病設計獨特的治療策略,這將是一項耗費驚人的項目。據此說明sup-tRNA的應用價值。

            發布:2025/1/3 8:0:1組卷:28引用:1難度:0.6
          • 3.幾丁質是許多真菌細胞壁的重要成分,自然界有些植物能產生幾丁質酶催化幾丁質水解從而抵抗真菌感染。通過基因工程將幾丁質酶基因轉入沒有抗性的植物體內,可增強其抗真菌的能力。如圖表示為獲取幾丁質酶基因而建立cDNA文庫的過程。

            (1)圖示以mRNA為材料通過
             
            法獲得cDNA,該方法依據的原理是
             
            ,通過這種方法獲得的基因中因缺乏
             
             
            結構,導致將其直接導入受體細胞中不能復制和表達。
            (2)與選用老葉相比,選用嫩葉更容易提取到mRNA,原因是
             
            ,且提取RNA時,提取液中需添加RNA酶抑制劑,其目的是
             

            (3)將從cDNA文庫中獲得的幾丁質酶基因和質粒載體用
             
            酶和DNA連接處理后連接起來,構建基因表達載體,DNA連接酶催化形成的化學鍵是
             

            發布:2025/1/5 8:0:1組卷:5引用:1難度:0.7
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