試卷征集
          加入會員
          操作視頻

          糖尿病是一種嚴重危害健康的常見病,主要表現為高血糖和尿糖,可導致多種器官功能損害。糖尿病分為Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病,前者由胰島B細胞受損所致,后者胰島B細胞并未受損。請回答下列問題:
          (1)健康人體在饑餓時,
          胰島A細胞
          胰島A細胞
          分泌的胰高血糖素升高,通過促進
          肝糖原
          肝糖原
          分解成葡萄糖等途徑使血糖相對穩定在3.9~6.1mmol/L。檢測血糖最好在空腹時進行,其目的是
          排除進食引起血糖升高的干擾
          排除進食引起血糖升高的干擾

          (2)研究發現,部分糖尿病的發生與腸道L細胞分泌的胰高血糖素樣肽1(GLP-1)分泌不足有關。GLP-1作用機理如圖所示:GLP-1分泌后,一方面可以
          促進胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌
          促進胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌
          ,另一方面可以促進肝細胞分泌FGF21,抑制
          非糖物質轉化為葡萄糖
          非糖物質轉化為葡萄糖
          來維持血糖含量的相對穩定。該調節過程中表現為協同作用的激素有:胰島素與
          FGP21
          FGP21
          ,GPL-1與
          FGF21
          FGF21

          (3)研究人員研發的新一代降糖藥物索馬魯肽是GLP-1的類似物,根據上述作用機理推測,索馬魯肽
          不能
          不能
          (填“能”或“不能”)治療Ⅰ型糖尿病,理由是
          索馬魯肽是GLP-1的類似物,降糖時主要作用于胰島B細胞,I型糖尿病胰島B細胞受損,降低索馬魯肽的療效
          索馬魯肽是GLP-1的類似物,降糖時主要作用于胰島B細胞,I型糖尿病胰島B細胞受損,降低索馬魯肽的療效

          【考點】血糖平衡調節
          【答案】胰島A細胞;肝糖原;排除進食引起血糖升高的干擾;促進胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌;非糖物質轉化為葡萄糖;FGP21;FGF21;不能;索馬魯肽是GLP-1的類似物,降糖時主要作用于胰島B細胞,I型糖尿病胰島B細胞受損,降低索馬魯肽的療效
          【解答】
          【點評】
          聲明:本試題解析著作權屬菁優網所有,未經書面同意,不得復制發布。
          發布:2024/6/27 10:35:59組卷:8引用:2難度:0.5
          相似題
          • 1.神經系統對內分泌功能的調節有甲、乙、丙三種模式,如圖所示.據圖分析回答:
            (1)若甲模式中,靶腺為甲狀腺,則中樞神經系統通過下丘腦分泌
             

            激素到達垂體,調節垂體分泌某激素,進而再影響和調節甲狀腺的分泌,這種調節方式稱為
             

            (2)抗利尿激素的合成和分泌屬于圖中
             
            模式,其分泌量增加的適宜刺激是
             

            (3)血糖濃度升高,一方面可以直接刺激
             
            ,引起胰島素分泌增加;另一方面也可以通過丙模式調節分泌量,興奮在A處傳遞的主要特點是
             

            (4)在寒冷環境中,能通過丙模式促進甲狀腺分泌甲狀腺激素,其反射弧的感受器是
             
            、體溫調節中樞是
             

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:4引用:3難度:0.5
          • 2.如圖是人體血糖濃度變化的曲線,箭頭表示進食,下列敘述正確的是(  )

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:5引用:4難度:0.7
          • 3.如圖為人體的生命活動調節示意圖。有關敘述正確的是(  )

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:5引用:3難度:0.7
          APP開發者:深圳市菁優智慧教育股份有限公司| 應用名稱:菁優網 | 應用版本:5.0.7 |隱私協議|第三方SDK|用戶服務條款
          本網部分資源來源于會員上傳,除本網組織的資源外,版權歸原作者所有,如有侵犯版權,請立刻和本網聯系并提供證據,本網將在三個工作日內改正