惡性腫瘤往往先向淋巴結(jié)初始轉(zhuǎn)移形成淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤，再經(jīng)淋巴結(jié)實現(xiàn)遠端轉(zhuǎn)移。科學(xué)家開展實驗探索腫瘤初始轉(zhuǎn)移的機制以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移對遠端轉(zhuǎn)移的影響。
（1）正常情況下，原位瘤細胞轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)會激活NK細胞和細胞毒性T細胞，前者非特異性殺傷瘤細胞，后者則在輔助性T細胞分泌的 細胞因子細胞因子的作用下，經(jīng) 分裂分化分裂分化過程產(chǎn)生新的細胞毒性T細胞裂解瘤細胞。
（2）將原位瘤細胞F0和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的瘤細胞LN6等量接種于同一健康小鼠體內(nèi)進行研究，過程如圖1。
①已知F0和LN6的增殖能力無顯著差異，圖1結(jié)果說明 LN6LN6向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力更強。
②為排除紅綠熒光蛋白可能存在的檢測差異干擾實驗結(jié)果，需增設(shè)一組實驗，大致思路為 對F0轉(zhuǎn)入紅色熒光蛋白基因，對LN6轉(zhuǎn)入綠色熒光蛋白基因，重復(fù)上述實驗對F0轉(zhuǎn)入紅色熒光蛋白基因，對LN6轉(zhuǎn)入綠色熒光蛋白基因，重復(fù)上述實驗。
（3）為探究原位瘤細胞初始轉(zhuǎn)移的機制，科研人員又開展了如下實驗：
①將F0中編碼MHC-1分子關(guān)鍵蛋白的基因敲除，再將其接種于小鼠體內(nèi)，發(fā)現(xiàn)其向淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的能力降低，但去除該小鼠的NK細胞后其轉(zhuǎn)移能力恢復(fù)。說明NK細胞通過識別 低表達低表達（高表達/低表達）的MHC-1殺傷瘤細胞。
②PD-L1可與T細胞表面的特定蛋白結(jié)合，抑制其殺傷作用。進一步研究表明原位瘤細胞通過調(diào)節(jié)MHC-1分子和PD-L1的表達量，抑制NK和T細胞的殺傷作用，以增強轉(zhuǎn)移能力。請在表格中填寫“高”或“低”，將支持上述結(jié)論的實驗結(jié)果補充完整。
| 腫瘤細胞的類型 | MHC-1分子表達量 | PD-L1分子表達量 |
| 來自于正常小鼠的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤 |
高 高
|
高 高
|
| 來自于T細胞缺失小鼠的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤 |
高 高
|
低 |
| 來自于T和NK細胞缺失小鼠的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移瘤 | 低 |
低 低
|
綜合上述相關(guān)信息和免疫學(xué)相關(guān)知識可知，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可
促進
促進
（促進/抑制）遠端轉(zhuǎn)移，其可能的機制是 原位瘤細胞發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移后誘導(dǎo)機體釋放的TGF-β增多，TGF-β促進調(diào)節(jié)性T細胞增殖，后者抑制輔助性T細胞的功能，抑制機體的體液免疫和細胞免疫功能，從而促進瘤細胞的遠端轉(zhuǎn)移
原位瘤細胞發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移后誘導(dǎo)機體釋放的TGF-β增多，TGF-β促進調(diào)節(jié)性T細胞增殖，后者抑制輔助性T細胞的功能，抑制機體的體液免疫和細胞免疫功能，從而促進瘤細胞的遠端轉(zhuǎn)移
。【答案】細胞因子；分裂分化；LN6；對F0轉(zhuǎn)入紅色熒光蛋白基因，對LN6轉(zhuǎn)入綠色熒光蛋白基因，重復(fù)上述實驗；低表達；高；高；高；低；促進；原位瘤細胞發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移后誘導(dǎo)機體釋放的TGF-β增多，TGF-β促進調(diào)節(jié)性T細胞增殖，后者抑制輔助性T細胞的功能，抑制機體的體液免疫和細胞免疫功能，從而促進瘤細胞的遠端轉(zhuǎn)移
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：23引用：1難度：0.5
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（1）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)，首先要突破保衛(wèi)人體的第一道防線和第二道防線，這兩道防線人人都有，也不針對某一類特定病原體，因此叫做免疫。其中第二道防線是由體液中的（如溶菌酶）和等組成的。
（2）新型冠狀病毒侵入人體內(nèi)寄生在宿主細胞中，能識別被寄生的宿主細胞，并與之密切接觸，使宿主細胞裂解死亡，新型冠狀病毒被釋放出來，而后會被免疫產(chǎn)生的所凝集，使之失去侵染能力，最后被吞噬細胞吞噬消化。
（3）從細胞的生命歷程來說，被感染的宿主細胞的清除過程稱為。
（4）人感染新型肺炎冠狀病毒后，經(jīng)常出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，原因之一是淋巴因子刺激了下丘腦中的中樞，使有關(guān)腺體分泌的激素和腎上腺素的量增加，從而使產(chǎn)熱增加。
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