人的中腦邊緣有自“獎賞通路”。多巴胺（D）可以興奮此處的神經元，使人感到愉悅，而可卡因是目前已知的最強天然中樞興奮制，也是一種毒品。可卡因能干擾多巴胺（DA）發揮作用，圖1為小梁同學創作的可卡因作用機制示意圖。

（1）正常情況下，突觸前膜釋放的多巴胺與突觸后膜上的特異性受體結合后，突觸后膜內側Na⁺濃度變化為

低→高（或升高）

低→高（或升高）

，從而使人產生愉悅感，這

不屬于

不屬于

（選填“屬于”、“不屬于”）反射。
（2）可卡因作用下，多巴胺被突觸前膜回收過程可以用圖2中

y

y

（填“x”“y”或“z”）曲線表示，從而

延長

延長

（填“延長”或“縮短”）“愉悅感”時間。
（3）圖中多巴胺轉運載體的化學本質是

蛋白質

蛋白質

。研究發現，機體能通過減少受體蛋白數量來緩解毒品刺激，導致突觸后膜對神經遞質的敏感性

降低

降低

（填“升高”或“降低”）。毒品成癮是中樞神經系統對長期使用成癮性毒品所產生的一種適應性狀態，吸毒成癮者必須在足量毒品維持下才能保證保持正常生理功能，因此只有長期堅持強制戒毒，使

多巴胺（神經遞質）

多巴胺（神經遞質）

的受體蛋白數量恢復到正常水平，毒癮才能真正解除。
（4）研究發現DAT轉運DA時需要Na⁺和C1^-的參與，在正常情況下，首先DA或Na⁺隨機與DAT上相應的位點結合，然后C1^-才結合到自己的位點上，最后DAT把DA由胞外轉運到胞內，而DA、可卡因和Na⁺、C1^-等離子中只有可卡因和Na⁺在DAT上的位點相同。據此推測可卡因抑制DA回收的用機制可能是

可卡因通過和Na⁺競爭在DAT上的結合位點而間接地抑制DA的轉運

可卡因通過和Na⁺競爭在DAT上的結合位點而間接地抑制DA的轉運

。