非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是我國第一慢性肝病，其特點是過多的脂質以脂滴的形式存在于肝細胞中。研究發現肝細胞內存在脂質自噬的過程可以有效降解脂滴從而減少脂質的堆積。圖1表示動物細胞內某些蛋白質的加工、分揀和運輸過程，其中甲、乙、丙代表細胞結構，COPⅠ和COPⅡ代表兩種囊泡。圖2表示脂質自噬的方式及過程。據圖回答：

（1）圖1中能產生囊泡的結構有

細胞膜、內質網、高爾基體

細胞膜、內質網、高爾基體

（填名稱）。若定位在乙中的某些蛋白質偶然摻入丙中，則圖中的

COPⅠ

COPⅠ

可以幫助實現這些蛋白質的回收。經乙加工的蛋白質進入丙后，能被丙膜上的M6P受體識別的蛋白質經膜包裹形成囊泡，轉化為溶酶體。若M6P受體合成受限，會使溶酶體水解酶在

高爾基體

高爾基體

（填名稱）內積累。
（2）圖2中方式①和②中自噬溶酶體形成的結構基礎是生物膜具有

一定的流動性

一定的流動性

。方式③中脂滴膜蛋白PLIN2經分子伴侶Hsc70識別后才可與溶酶體膜上的LAMP2A受體結合進入溶酶體發生降解，推測該自噬方式具有一定的

專一性/特異性

專一性/特異性

性。方式③有助于自噬溶酶體的形成，據此推測PLIN2蛋白具有

促進

促進

（填“促進”或“抑制”）脂質自噬的作用。
（3）研究表明陳皮具有調節肝臟脂代謝的作用。科研人員通過高脂飲食建立非酒精性脂肪肝大鼠模型，分別灌胃不同劑量的川陳皮素（陳皮的有效成分之一），一段時間后檢測大鼠血清中谷丙轉氨酶及肝組織中自噬相關蛋白LC-3Ⅰ/LC-3Ⅱ的含量。實驗結果如下表：

組別	谷丙轉氨酶（IU/L）	LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值
正常飲食組	44.13	3.15
高脂飲食組	112.26	0.42
高脂飲食+低劑量川陳皮素組	97.37	0.66
高脂飲食+中劑量川陳皮素組	72.34	1.93
高脂飲食+高劑量川陳皮素組	55.2	2.96

肝損傷可引起血清中谷丙轉氨酶含量升高，由實驗結果可知川陳皮素對非酒精性脂肪肝病的作用效果表現為

抑制

抑制

。在脂質自噬過程中，細胞質中的LC-3Ⅰ蛋白會轉變為膜上的LC-3Ⅱ蛋白參與自噬，據此推測川陳皮素的作用機理可能是

川陳皮素可促進LC-3Ⅰ蛋白轉變為膜上的LC-3Ⅱ蛋白

川陳皮素可促進LC-3Ⅰ蛋白轉變為膜上的LC-3Ⅱ蛋白

。