二甲雙胍(Met)是廣泛應用于臨床的降血糖藥物,近年來發現它還可降低腫瘤發生的風險。
(1)細胞發生癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因突變原癌基因和抑癌基因突變。由于癌細胞表面糖蛋白減少糖蛋白減少,易在體內擴散和轉移。
(2)為探究Met對肝癌細胞增殖的影響,用含不同濃度Met的培養液培養肝癌細胞,結果如圖1,該結果表明二甲雙胍(Met)的濃度越高,處理時間越長,對肝癌細胞增殖的抑制作用越強二甲雙胍(Met)的濃度越高,處理時間越長,對肝癌細胞增殖的抑制作用越強。用流式細胞儀測定各組處于不同時期的細胞數量,結果如圖2,由此推測Met可將肝癌細胞的增殖阻滯在G1G1期。

(3)為進一步研究Met的作用機制,研究人員用含1mmol/L Met的培養液培養肝癌細胞12h后,結果發現呼吸鏈復合物Ⅰ的活性下降。
①呼吸鏈復合物Ⅰ位于線粒體內膜線粒體內膜上,參與有氧呼吸第三階段(電子傳遞)。由實驗結果推測Met通過減少能量能量供應,抑制肝癌細胞的增殖。
②另一方面,Met對癌細胞呼吸的影響導致線粒體內AMP/ATP比值升高升高,使AMPK磷酸化而被激活。(注:AMP為腺苷一磷酸)
③激活的AMPK(P-AMPK)可通過圖3所示的信號轉導途徑抑制分裂相關蛋白的合成,從而抑制肝癌細胞的增殖。測定各組肝癌細胞中相關物質的含量,電泳結果如圖4.由于細胞中β-Actin蛋白的表達量相對穩定相對穩定,在實驗中可作為標準對照,以排除細胞取樣量、檢測方法等無關變量對實驗結果的影響。結合圖3、4,闡述P-AMPK抑制肝癌細胞增殖的機制P-AMPK抑制P-mTOR的合成,減弱了P-mTOR對P-P70S6K的促進作用,從而減少了P-P70S6K合成,導致細胞分裂相關蛋白合成減少P-AMPK抑制P-mTOR的合成,減弱了P-mTOR對P-P70S6K的促進作用,從而減少了P-P70S6K合成,導致細胞分裂相關蛋白合成減少。
【考點】細胞的癌變的原因及特征;有氧呼吸的過程和意義.
【答案】原癌基因和抑癌基因突變;糖蛋白減少;二甲雙胍(Met)的濃度越高,處理時間越長,對肝癌細胞增殖的抑制作用越強;G1;線粒體內膜;能量;升高;相對穩定;P-AMPK抑制P-mTOR的合成,減弱了P-mTOR對P-P70S6K的促進作用,從而減少了P-P70S6K合成,導致細胞分裂相關蛋白合成減少
【解答】
【點評】
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發布:2024/9/6 8:0:8組卷:44引用:4難度:0.6
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