請閱讀下面的材料，完成（1）～（5）題。
隨著生活條件和生活習慣的改變，Ⅱ型糖尿病患者以驚人的速度增長。部分Ⅱ型糖尿病患者胰島素分泌不足，另一部分Ⅱ型糖尿病患者存在胰島素抵抗。
胰島素抵抗一般是指胰島素作用的靶細胞對胰島素作用的敏感性下降。胰島素抵抗原因包括胰島素受體前缺陷、受體障礙或缺陷以及受體后缺陷。受體前缺陷主要是由于胰島素基因突變，產生結構異常的胰島素，不能和受體正常結合。受體障礙或缺陷有三種情況：①因遺傳缺陷，患者胰島素受體數目減少或受體有缺陷；②體內含有胰島素受體的抗體，可阻斷受體與胰島素結合；③肥胖型糖尿病人，因脂肪增多，體內胰島素受體數目顯著減少。受體后缺陷是由于遺傳因素使靶細胞內酶系統異常，導致靶細胞內代謝異常。
早期人們通過胃轉流手術（GBP）治療過度肥胖病，如右圖所示。醫生意外發現進行GBP后多數Ⅱ型糖尿病患者身體的胰島素抵抗現象減弱，血糖幾乎恢復正常。研究發現，空腸壁上有一種內分泌細胞，在葡萄糖刺激下分泌腸促胰素（GLP-1），GLP-1能夠增加靶細胞對胰島素的敏感性，從而減輕胰島素抵抗。
科研人員為進一步探究GBP減輕胰島素抵抗的機理，設計如下實驗。以四組大鼠作材料，用25%葡萄糖灌胃30分鐘后，測量大鼠血糖和血液中GLP-1含量。發現GBP處理的兩組大鼠血液中GLP-1含量明顯增加而血糖明顯降低。據此，科研人員認為GLP-1及其類似物可以作為Ⅱ型糖尿病治療的一個重要靶點。
（1）因胰島素分泌不足，細胞對葡萄糖的 攝取、利用和儲存攝取、利用和儲存減少，導致血糖顯著高于正常值，出現尿糖。
（2）文中提到的導致胰島素抵抗的因素包括遺傳缺陷、免疫異常免疫異常和 代謝異常代謝異常。
（3）請在下表空格處填寫內容，補充完善科研人員的實驗設計方案。
| 組別 | 大鼠類型 | 手術處理 |
| 1 | Ⅱ型糖尿病模型鼠 |
GBP GBP
|
| 2 |
Ⅱ型糖尿病模型鼠 Ⅱ型糖尿病模型鼠
|
假手術 |
| 3 |
正常大鼠 正常大鼠
|
GBP |
| 4 | 正常大鼠 |
假手術 假手術
|
GBP→葡萄糖由前胃直接進入空腸→
空腸壁分泌細胞分泌GLP-1
空腸壁分泌細胞分泌GLP-1
→胰島素分泌增加，靶細胞對胰島素的敏感性增加
胰島素分泌增加，靶細胞對胰島素的敏感性增加
血糖降低（5）根據材料結合你所學過的內容，寫出Ⅱ型糖尿病的防治措施：
積極鍛煉、控制飲食、防止肥胖
積極鍛煉、控制飲食、防止肥胖
（寫出一條即可）。【考點】“對照法”探究動物激素的功能．
【答案】攝取、利用和儲存；免疫異常；代謝異常；GBP；Ⅱ型糖尿病模型鼠；正常大鼠；假手術；空腸壁分泌細胞分泌GLP-1；胰島素分泌增加，靶細胞對胰島素的敏感性增加；積極鍛煉、控制飲食、防止肥胖
【解答】
【點評】
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發布：2024/6/27 10:35:59組卷：39引用：2難度：0.6
相似題
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1．為研究高脂飲食與腸道菌群及糖脂代謝的關系，進行如下試驗：
（1）建立糖脂代謝紊亂大鼠模型
將20只大鼠隨機平分為2組，分別飼喂高脂飼料（HFD組）和普通飼料（ND組）16周。
①檢測空腹血相關生理指標，結果如表。
與ND組相比，HFD組組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） ND組 1.56 0.63 5.58 10.02 HFD組 2.59 1.65 7.28 15.11 偏高，說明脂代謝紊亂，其他數據說明糖代謝紊亂，提示造模成功。
②檢測糞便中4種典型細菌的含量，結果如圖。
HFD組糞便中乳桿菌、雙歧桿菌相對含量（增加∕減少）。
（2）探究腸道菌群對糖脂代謝的影響另取20只大鼠，喂以含的飲用水殺滅腸道中原有細菌，建立腸道無菌大鼠模型。分別收集（1）試驗結束時HFD組和ND組糞便，制備成糞菌液，分別移植到無菌大鼠體內，建立移植HFD腸菌組和移植ND腸菌組，均飼喂高脂飼料8周。檢測空腹血相關生理指標，結果如下表。
該試驗的自變量為組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） 移植ND腸菌組 1.86 0.96 6.48 11.54 移植HFD腸菌組 2.21 1.28 6.94 13.68 ，結果顯示兩組均發生糖脂代謝紊亂，組間差異說明高脂飲食大鼠的腸道菌群可（加劇∕緩解）高脂飲食條件下的糖脂代謝紊亂。
（3）基于本研究的結果，為了緩解糖脂代謝紊亂，請說明可以采取的策略。發布：2024/9/29 4:0:1組卷：179引用：9難度：0.6 -
2．黃芪多糖（APS）具有很好的降血糖作用。為了探究黃芪多糖的降糖機理，科研人員先用高熱量飼料飼喂小鼠8周后，再用一定劑量的四氧嘧啶，經過篩選，獲得了Ⅱ型糖尿病模型鼠。利用Ⅱ型糖尿病模型鼠進行APS降糖實驗，主要處理及實驗結果如表所示（其中GLUT4為葡萄糖轉運蛋白）。請回答：
（1）胰島素和胰高血糖素都是蛋白質，均是胰島分泌的，但二者的作用卻相反，導致二者作用不同的直接原因是組別 實驗動物 處理 5周后實驗結果 胰島素濃度/
（mmol?L-1）血糖濃度/
（p mol?L-1）GLUT4
相對表達量1 正常小鼠 灌喂生理鹽水 85 7.4 65 2 糖尿病模型鼠 灌喂生理鹽水 88 16.1 33 3 正常小鼠 灌喂APS溶液 86 7.3 63 4 糖尿病模型鼠 灌喂APS溶液 87 10.4 65 。實驗中血糖指標需要在空腹條件下測定，原因是。
（2）本實驗中，比較第1、3組實驗結果說明；比較第1、2、4組實驗結果可知，APS降血糖的機理是。
（3）在培育Ⅱ型糖尿病模型鼠的過程中，長時間飼喂高熱量飼料，可引起胰島B細胞代償性增殖，增加，最終導致小鼠產生胰島素抵抗。再給胰島素抵抗小鼠注射一定劑量的四氧嘧啶以殺死部分，快速獲得Ⅱ型糖尿病模型鼠。請在如圖的坐標中繪制出模型鼠培育過程中小鼠空腹血糖的含量變化的曲線。發布：2024/12/17 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.5 -
3．胰腺能夠分泌胰島素，胰島素在糖代謝中發揮重要的調節作用。某研究小組探究胰島素的分泌機制，進行了如下實驗。
實驗一：從結扎狗的胰腺致胰腺萎縮、胰島完好的胰腺中獲取提取液，注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上，狗的血糖迅速下降。
實驗二：用低糖培養液培養胰島A細胞獲得濾液X，將甲組胰島B細胞在含濾液X低糖培養液中培養，乙組胰島B細胞在不含濾液X低糖培養液中培養，一段時間后檢測，發現甲組培養液的胰島素含量明顯大于乙組。
回答下列問題。
（1）實驗一中，從萎縮的胰腺中獲取的提取液能夠降低血糖，原因是其含有。
（2）實驗二中，濾液X中含有，實驗的結論是。
（3）研究發現從健康狗的胰腺中獲取提取液不能降低血糖，請你推測出現這種現象的原因可能是。
請你設置一組實驗檢驗你的推測（寫出實驗思路和預期結果）。
實驗思路：；
預期結果：。發布：2024/10/23 0:0:2組卷：11引用：1難度：0.5