紋枯病是危害水稻的主要病害之一,對我國糧食安全構成嚴重威脅。探究植物抵御病原體感染的機制對促進作物安全生產至關重要。
(1)科研人員發現水稻突變體M對紋枯病具有極高抗性。將M與野生型雜交獲得F1,F1自交后代中抗病植株約占14,說明M的抗病性狀受 隱隱性基因控制,遵循 分離分離定律。
(2)將M與某秈稻品系雜交,獲得F1及F1自交系F2。依據6、7號染色體的分子標記(特異性DNA序列)設計引物,對親本、F1和F2中抗病植株的基因組進行PCR,電泳結果如圖1。

據圖1分析,可將突變基因定位于6號染色體上,理由是 F2抗病植株的6號染色體分子標記擴增結果全部與突變體M一致;而7號染色體分子標記擴增結果中類型1:類型2:類型3=1:2:1F2抗病植株的6號染色體分子標記擴增結果全部與突變體M一致;而7號染色體分子標記擴增結果中類型1:類型2:類型3=1:2:1。
(3)在野生型體內篩選到突變基因的等位基因ROD1,其控制合成的ROD1蛋白可抑制植物的免疫功能。將突變基因與ROD1基因進行序列對比(圖2),基于基因、蛋白質和性狀的關系分析突變體M抗病性增強的原因 突變基因缺失堿基G,其控制合成的ROD1蛋白空間結構改變,抑制免疫的功能降低,抗病性增強突變基因缺失堿基G,其控制合成的ROD1蛋白空間結構改變,抑制免疫的功能降低,抗病性增強。
(4)H2O2含量與抗病性成正相關,CatB是降解H2O2的酶,推測ROD1蛋白可能通過與CatB結合發揮作用。為驗證上述推測,科研人員給煙草葉片的不同區域轉入不同基因,一段時間后檢測各區域熒光反應,檢測原理和結果分別如圖3、4所示。
①圖4中僅B區檢測到明顯熒光說明 ROD1能和CatB結合ROD1能和CatB結合,為排除N蛋白與C蛋白自發組裝產生熒光反應而設置的對照組為 C、DC、D區(填字母)。
②已證實H2O2等過氧化物的大量積累會損傷細胞結構,對比突變體M與野生型在非疫區的生長發育狀況,結果應為 突變體M生長狀況比野生型生長狀況差突變體M生長狀況比野生型生長狀況差。
(5)科研人員又篩選到一種RIP1蛋白,它可介導ROD1蛋白的降解,且其表達可被病原體感染所誘導。結合本題研究嘗試解釋野生型水稻未感染和感染病原體這兩種不同情況下,如何平衡抗病能力與生長發育的關系 未受感染時RIP1表達量低,ROD1與CatB結合促進H2O2降解,避免其損傷細胞,植物生長發育正常;病原體感染時誘導RIP1表達,ROD1降解使其不能與CatB結合,H2O2積累提高抗病能力。未受感染時RIP1表達量低,ROD1與CatB結合促進H2O2降解,避免其損傷細胞,植物生長發育正常;病原體感染時誘導RIP1表達,ROD1降解使其不能與CatB結合,H2O2積累提高抗病能力。。
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【答案】隱;分離;F2抗病植株的6號染色體分子標記擴增結果全部與突變體M一致;而7號染色體分子標記擴增結果中類型1:類型2:類型3=1:2:1;突變基因缺失堿基G,其控制合成的ROD1蛋白空間結構改變,抑制免疫的功能降低,抗病性增強;ROD1能和CatB結合;C、D;突變體M生長狀況比野生型生長狀況差;未受感染時RIP1表達量低,ROD1與CatB結合促進H2O2降解,避免其損傷細胞,植物生長發育正常;病原體感染時誘導RIP1表達,ROD1降解使其不能與CatB結合,H2O2積累提高抗病能力。
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發布:2024/6/27 10:35:59組卷:28引用:1難度:0.4
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