研究表明，胰島淀粉樣多肽（IAPP）基因過量表達并聚集是誘發Ⅱ型糖尿病的重要因素之一。為研究其機理，科研人員把人IAPP基因導入大鼠胰島素瘤細胞（hIAPP/INS-1），讓其過量表達，并與普通大鼠胰島素瘤細胞（INS-1）進行對照實驗。檢測高糖刺激下兩種細胞產生的胰島素量和凋亡率，結果如下表所示。請分析回答：

組別	胰島素/（ng?mL-1）	凋亡率/‰
hIAPP/INS-1	1.85	20.0
INS-1	6.23	11.7

（1）健康機體內能促使胰島B細胞分泌胰島素的信號分子有

葡萄糖、神經遞質、胰高血糖素

葡萄糖、神經遞質、胰高血糖素

；胰島素分泌后經體液運輸，作用于靶細胞膜上的

特異性受體

特異性受體

，激活細胞內的信號通路，促進組織細胞

加速攝取、利用葡萄糖

加速攝取、利用葡萄糖

，從而使血糖水平降低。
（2）培養瘤細胞時，應在合成培養液中加入

動物血清

動物血清

等天然成分，置于含5%CO₂恒溫培養箱中培養的目的是

維持培養液pH的相對穩定

維持培養液pH的相對穩定

。
（3）由結果推測，IAPP過量表達并聚集誘發Ⅱ型糖尿病的可能原因是

促使胰島B細胞凋亡，無法產生足夠胰島素

促使胰島B細胞凋亡，無法產生足夠胰島素

。
（4）為進一步揭示IAPP作用的分子機制，研究者經反轉錄PCR（RT-PCR）、電泳技術測定細胞內抗凋亡基因Bcl2、促凋亡基因Bax及β-actin基因的表達情況，結果如圖所示：

①研究者應從細胞中提取

總mRNA

總mRNA

，經RT-PCR獲得相關基因；β-actin是一種內參基因，在檢測基因表達情況變化時常用其作為參照，原因是

該基因在相應組織和細胞中表達相對恒定

該基因在相應組織和細胞中表達相對恒定

。
②由結果推測，IAPP能

抑制Bcl2的表達，且促進Bax的表達

抑制Bcl2的表達，且促進Bax的表達

，從而發揮作用。
（5）綜上研究，請為糖尿病的預防和治療提供思路：

控制糖類的攝入量，抑制IAPP基因的表達量或注射針對IAPP的單克隆抗體

控制糖類的攝入量，抑制IAPP基因的表達量或注射針對IAPP的單克隆抗體

。