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          藥物A是一種新型免疫調(diào)節(jié)劑,臨床用于腫瘤的治療。研究人員利用H細(xì)胞對藥物A的作用機(jī)理進(jìn)行相關(guān)研究。
          (1)H細(xì)胞是一種肝癌細(xì)胞,其產(chǎn)生的根本原因是
          原癌基因和抑癌基因突變
          原癌基因和抑癌基因突變
          。細(xì)胞癌變后通常會表達(dá)特異性的膜蛋白,當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)癌細(xì)胞時,機(jī)體主要通過
          細(xì)胞免疫
          細(xì)胞免疫
          免疫發(fā)揮免疫監(jiān) 控和清除作用。
          (2)將H細(xì)胞培養(yǎng)一段時間后,分別加入不同濃度的藥物A溶液,24h后測定細(xì)胞存活率,結(jié)果如下:
          濃度/μmol?L-1 0 1 5 10 15 20
          細(xì)胞存活率/% 100.0 98.21 97.85 97.12 96.87 96.24
          數(shù)據(jù)表明不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細(xì)胞存活率差異不明顯,由此可以判斷
          藥物A對H細(xì)胞無明顯的細(xì)胞毒性
          藥物A對H細(xì)胞無明顯的細(xì)胞毒性
          。
          (3)研究人員對藥物A的作用進(jìn)行研究。將H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞按一定比例混合,分別加入用D溶劑溶解的不同濃度的藥物A溶液,培養(yǎng)一段時間后統(tǒng)計(jì)各組癌細(xì)胞的凋亡率,結(jié)果如下:
          濃度/μmol?L-1 0 1 10 15
          癌細(xì)胞的凋亡率/% 3 13.4 29.3 55.3
          ①本實(shí)驗(yàn)對照組的設(shè)置應(yīng)為
          cd
          cd
          。(選填正確選項(xiàng)前的字母)
          a單獨(dú)培養(yǎng)的H細(xì)胞
          b單獨(dú)培養(yǎng)的T淋巴細(xì)胞
          c混合培養(yǎng)的H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞
          d加入等量的D溶劑
          e加入等量的生理鹽水
          ②實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明
          藥物A能促進(jìn)淋巴細(xì)胞對H細(xì)胞的殺傷能力,且濃度越高殺傷能力越強(qiáng)
          藥物A能促進(jìn)淋巴細(xì)胞對H細(xì)胞的殺傷能力,且濃度越高殺傷能力越強(qiáng)
          。
          (4)已知IL-2、TNF-α是T細(xì)胞產(chǎn)生的兩種殺傷性細(xì)胞因子,T細(xì)胞表面的PD-I和癌細(xì)胞表面的PD-LI結(jié)合后可以抑制T細(xì)胞的活性,使其無法識別癌細(xì)胞,導(dǎo)致癌細(xì)胞的免疫逃逸。為進(jìn)一步研究藥物A發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用的機(jī)理,研究人員利用癌癥模型鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn),測定不同組小鼠IL-2、TNF-α的表達(dá)量,結(jié)果如表所示,同時測定了T細(xì)胞表面的PD-1和癌細(xì)胞表面的PD-L1表達(dá)量,結(jié)果如圖所示。
          A藥物劑量/mg?kg-1 IL-2 TNF-α
          0 14.12 11.25
          5 18.31 16.54
          10 24.32 20.23
          15 31.54 27.50
          圖表所示實(shí)驗(yàn)結(jié)果
          支持
          支持
          (支持/不支持)藥物A免疫作用機(jī)理的假設(shè),理由是:藥物A一方面
          增加T細(xì)胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量
          增加T細(xì)胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量
          ,增強(qiáng)對癌細(xì)胞的殺傷作用;另一方面
          抑制T淋巴細(xì)胞和癌細(xì)胞表面PD-1/PD-L1的表達(dá),使T細(xì)胞活性增強(qiáng)
          抑制T淋巴細(xì)胞和癌細(xì)胞表面PD-1/PD-L1的表達(dá),使T細(xì)胞活性增強(qiáng)
          ,抑制癌細(xì)胞增殖。
          (5)請結(jié)合PD-1/PD-L1信號通路的作用機(jī)理,利用免疫學(xué)知識為治療癌癥提供一種新思路
          制備抗PD-1或PD-L1單抗,抑制其活性;阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
          制備抗PD-1或PD-L1單抗,抑制其活性;阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合

          【答案】原癌基因和抑癌基因突變;細(xì)胞免疫;藥物A對H細(xì)胞無明顯的細(xì)胞毒性;cd;藥物A能促進(jìn)淋巴細(xì)胞對H細(xì)胞的殺傷能力,且濃度越高殺傷能力越強(qiáng);支持;增加T細(xì)胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量;抑制T淋巴細(xì)胞和癌細(xì)胞表面PD-1/PD-L1的表達(dá),使T細(xì)胞活性增強(qiáng);制備抗PD-1或PD-L1單抗,抑制其活性;阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
          【解答】
          【點(diǎn)評】
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          發(fā)布:2024/4/20 14:35:0組卷:37引用:2難度:0.6
          相似題
          • 1.研究表明,癌細(xì)胞和正常分化的細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異,但癌細(xì)胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍.如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程,據(jù)圖分析回答問題:

            (1)圖中④過程發(fā)生的場所是
             
            ,A代表細(xì)胞膜上的
             
            .葡萄糖進(jìn)入癌細(xì)胞后,可通過形成五碳糖進(jìn)而合成
             
            作為DNA復(fù)制的原料.
            (2)在有氧條件下,癌細(xì)胞呼吸作用的方式為
             
            .與正常細(xì)胞相比,①~④過程在癌細(xì)胞中明顯增強(qiáng)的有
             
            (填編號).
            (3)細(xì)胞在致癌因子的影響下,
             
            基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,從而導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生癌變.若要研制藥物來抑制癌癥患者細(xì)胞中的異常代謝途徑,圖中的過程
             
            (填編號)不宜選為作用位點(diǎn).

            發(fā)布:2025/1/15 8:0:2組卷:6引用:1難度:0.3
          • 2.研究表明,癌細(xì)胞和正常分化的細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異,但癌細(xì)胞從細(xì)胞外液中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍。如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程。下列相關(guān)說法,正確的是(  )

            發(fā)布:2025/1/15 8:0:2組卷:9引用:1難度:0.7
          • 3.研究表明,癌細(xì)胞和正常分化細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異,但癌細(xì)胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍。如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程,下列分析中錯誤的是(  )

            發(fā)布:2025/1/15 8:0:2組卷:1引用:1難度:0.7
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