研究發現抑郁癥的發生與神經遞質 5-羥色胺（5-HT）的含量減少有關，氟西汀是臨床廣泛應用的抗抑郁藥物。為研究物質 X 對慢性抑郁模型小鼠腦內 5-HT 含量的影響，實驗人員展開如下實驗：
實驗材料：生長狀況相同的健康雄性小鼠若干只，低、中、高劑量的物質 X 溶液、氟西汀溶液、純凈水、生理鹽水等。
實驗步驟：
①動物分組：將小鼠適應飼養 3 天后，隨機分組編號；
②慢性抑郁模型的建立及給藥：除空白對照組外，以慢性不可預知的溫和刺激使每只小鼠處于慢性抑郁狀態；同時每組動物每天給予相應的溶液 1 次，連續培養 21 天；
③樣本取材和測定：在末次給藥 1h 后，處死小鼠，在冰臺上取出小鼠腦組織，沖洗，濾紙吸干，精密稱取腦組織，加入 9 倍冰冷A，制成 10%腦組織勻漿，低溫離心 15min,取B，用特定的方法檢測其中 5-HT 的含量。
回答下列問題：
（1）將實驗步驟中的 A、B 補充完整。A：

生理鹽水

生理鹽水

B：

上清液

上清液

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（2）研究發現物質 X 能提高慢性抑郁模型小鼠腦內 5-HT 的含量，且與劑量呈正相關，高劑量組作用效果稍弱于氟西汀，請用柱形圖表示出所有分組的實驗結果

。
（3）氟西汀的作用機制如圖所示，據圖分析：

①氟西汀治療抑郁癥的機理是

氟西汀可以抑制突觸前膜的5-羥色胺的轉運載體，阻止遞質的回收，進而提高突觸間隙內的5-HT濃度

氟西汀可以抑制突觸前膜的5-羥色胺的轉運載體，阻止遞質的回收，進而提高突觸間隙內的5-HT濃度

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②5-HT 屬于單胺類神經遞質，若單胺類氧化酶抑制劑也可作為抗抑郁癥藥物，單胺類氧化酶抑制劑的作用機理可能是

單胺類氧化酶抑制劑能抑制單胺類神經遞質氧化酶的活性，阻止腦內神經遞質被氧化，使突觸間隙中神經遞質的濃度升高，從而提高了突觸后神經元的興奮性

單胺類氧化酶抑制劑能抑制單胺類神經遞質氧化酶的活性，阻止腦內神經遞質被氧化，使突觸間隙中神經遞質的濃度升高，從而提高了突觸后神經元的興奮性

，其作用場所是

突觸間隙

突觸間隙

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