γ-氨基丁酸（GABA）是成年動物體中樞神經系統的主要抑制性神經遞質。
（1）GABA在突觸間傳遞單向性的原因

GABA只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜的受體上，GABA釋放前，儲存在突觸小泡中

GABA只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜的受體上，GABA釋放前，儲存在突觸小泡中

，突觸后膜的Cl^-通道開放，Cl^-順濃度梯度

內流

內流

（填“內流”或“外流”），使突觸后膜靜息電位的電位差

增大

增大

（填“增大”或“減小”），導致

動作

動作

電位難以產生，從而產生抑制性效應。
（2）對于大鼠的未成熟神經元，GABA的生理效應與成熟神經元相反，會引起突觸后膜的興奮。經研究發現，在個體發育的不同階段，神經系統內GABA的通道型受體的特性（既是GABA受體，也是雙向Cl^-通道）并未改變，GABA的兩種相反的生理效應與細胞膜上兩種Cl^-跨膜共轉運體NKCC1和KCC2有關，其作用機制如圖所示。

據圖分析，表示大鼠成熟神經元劑是

神經元2

神經元2

（填“神經元1”或“神經元2”）。從Cl^-跨膜共轉運體及GABA受體的角度分析，GABA在兩種神經元中的生理效應相反，是由于

大鼠未成熟神經元中，NKCC1的相對數量多于KCC2，導致細胞吸收氯離子的量大于排出的量，細胞內Cl^-的濃度大于細胞外，GABA的通道型受體開放后Cl^-外流，而成熟神經元則恰好相反，因此GABA在兩種神經元中的生理效應相反

大鼠未成熟神經元中，NKCC1的相對數量多于KCC2，導致細胞吸收氯離子的量大于排出的量，細胞內Cl^-的濃度大于細胞外，GABA的通道型受體開放后Cl^-外流，而成熟神經元則恰好相反，因此GABA在兩種神經元中的生理效應相反

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（3）研究發現癲癇病人大腦神經元經常突發性異常興奮，這是由于其突觸間隙中GABA的量

過低

過低

（填“過高”或“過低”）。已知GABA可被體內的GABA轉氨酶降解而失活，據此可開發藥物：將GABA轉氨酶的

抑制劑

抑制劑

（填“抑制劑”或“激活劑”）作為藥物施用于病人，可緩解病情。某些麻醉劑是GABA的類似物，它避免痛覺產生的機理是

與GABA受體結合，增加Cl^-內流，抑制興奮的產生

與GABA受體結合，增加Cl^-內流，抑制興奮的產生

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