試卷征集
          加入會員
          操作視頻

          糖尿病是一種危害人類健康的常見病,嚴重時可引起各種并發癥,導致多種器官功能損害。請回答下列有關問題:
          (1)科學家通常采用
          放射性同位素標記
          放射性同位素標記
          法來研究胰島素的合成和分泌過程。胰島素通過
          體液
          體液
          運輸到達靶細胞,與靶細胞表面的胰島素受體結合,這體現了細胞膜具有
          進行細胞間的信息交流
          進行細胞間的信息交流
          的功能。
          (2)酮癥酸中毒是糖尿病并發癥之一,酮體是脂肪酸氧化分解的中間產物的統稱,糖尿病患者出現酮癥酸中毒的原因是
          細胞不能正常利用葡萄糖,靠分解脂肪供能,造成酮體積累
          細胞不能正常利用葡萄糖,靠分解脂肪供能,造成酮體積累

          (3)糖尿病病人還易發生腎病并發癥。這種病人常伴有水腫,血漿蛋白濃度降低,尿液中蛋白含量增加。請分析出現水腫的原因
          血漿蛋白減少,血漿滲透壓降低,水分(大量)進入組織液,引起水腫
          血漿蛋白減少,血漿滲透壓降低,水分(大量)進入組織液,引起水腫

          (4)為研究治療糖尿病的藥物,研究人員對二甲雙胍的作用進行了研究。給正常大鼠的腹腔注射STZ(一種誘導形成糖尿病的藥物),獲得若干只患病的大鼠模型。將其隨機分為數量相等的兩組,其中一組灌服生理鹽水設為模型組,另外一組灌服二甲雙胍設為治療組。一段時間后檢測相關的指標,結果如圖所示:

          ①對照組的處理是
          正常大鼠灌服等量的生理鹽水
          正常大鼠灌服等量的生理鹽水

          ②根據相關蛋白檢測結果,推測二甲雙胍降低治療組大鼠空腹血糖含量的原因可能是
          促進胰島B細胞分泌胰島素,抑制回腸通過GLLT5吸收葡萄糖
          促進胰島B細胞分泌胰島素,抑制回腸通過GLLT5吸收葡萄糖

          【考點】血糖平衡調節
          【答案】放射性同位素標記;體液;進行細胞間的信息交流;細胞不能正常利用葡萄糖,靠分解脂肪供能,造成酮體積累;血漿蛋白減少,血漿滲透壓降低,水分(大量)進入組織液,引起水腫;正常大鼠灌服等量的生理鹽水;促進胰島B細胞分泌胰島素,抑制回腸通過GLLT5吸收葡萄糖
          【解答】
          【點評】
          聲明:本試題解析著作權屬菁優網所有,未經書面同意,不得復制發布。
          發布:2024/6/27 10:35:59組卷:14引用:3難度:0.5
          相似題
          • 1.神經系統對內分泌功能的調節有甲、乙、丙三種模式,如圖所示.據圖分析回答:
            (1)若甲模式中,靶腺為甲狀腺,則中樞神經系統通過下丘腦分泌
             

            激素到達垂體,調節垂體分泌某激素,進而再影響和調節甲狀腺的分泌,這種調節方式稱為
             

            (2)抗利尿激素的合成和分泌屬于圖中
             
            模式,其分泌量增加的適宜刺激是
             

            (3)血糖濃度升高,一方面可以直接刺激
             
            ,引起胰島素分泌增加;另一方面也可以通過丙模式調節分泌量,興奮在A處傳遞的主要特點是
             

            (4)在寒冷環境中,能通過丙模式促進甲狀腺分泌甲狀腺激素,其反射弧的感受器是
             
            、體溫調節中樞是
             

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:4引用:3難度:0.5
          • 2.如圖是人體血糖濃度變化的曲線,箭頭表示進食,下列敘述正確的是(  )

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:5引用:4難度:0.7
          • 3.如圖為人體的生命活動調節示意圖。有關敘述正確的是(  )

            發布:2024/12/31 5:0:5組卷:5引用:3難度:0.7
          APP開發者:深圳市菁優智慧教育股份有限公司| 應用名稱:菁優網 | 應用版本:5.0.7 |隱私協議|第三方SDK|用戶服務條款
          本網部分資源來源于會員上傳,除本網組織的資源外,版權歸原作者所有,如有侵犯版權,請立刻和本網聯系并提供證據,本網將在三個工作日內改正