遲發性脊椎骨骺發育不良（簡稱SEDL）是一類軟骨發育不良遺傳病。為了闡明SEDL發病的分子機制，研究人員對SEDL的致病基因和相應正常基因的結構及表達過程進行了研究。
（1）RNA適合作DNA的信使的理由是RNA的分子結構與DNA很相似，核糖核苷酸Ⅰ核糖核苷酸Ⅰ順序可以儲存遺傳信息。根據圖信息，mRNA前體加工過程中，ⅠⅠ序列被完全剪除，一般認為這些序列與Sedlin蛋白的氨基酸序列 不存在不存在（填“存在”或“不存在”）對應關系；合成功能正常的Sedlin蛋白必需存留的序列是 E1、E3、E4、E5、E6E1、E3、E4、E5、E6。
（2）如圖1是用DNA測序儀測出患者的一個DNA分子片段上被標記一條脫氧核苷酸鏈的堿基排列順序（TGCGTATTGG），此DNA片段上的鳥嘌呤脫氧核苷酸的數量是 55個。圖2顯示的脫氧核苷酸鏈堿基序列為 CCAGTGCGCCCCAGTGCGCC（從上往下序列）。
（3）基因測序結果表明：與正常基因相比，致病基因僅在I2區域發生了A//T→C//G堿基對的替換，這種變異方式是 基因突變基因突變。提取患者、正常人的mRNA，經逆轉錄獲得cDNA后PCR擴增其致病基因和正常基因，結果為：致病基因長度為567bp和425bp,正常基因長度為679bp和537bp。與正常基因相比，致病基因的成熟mRNA缺失序列是 E3E3。
（4）已知mRNA的起始密碼子位于致病基因的成熟mRNA缺失序列內。綜合上述研究結果推測，SEDL患者發病的原因是 I2序列的堿基變化可引起mRNA前體加工過程剪接方式的改變，導致E3缺失，最終影響Sedlin蛋白的合成I2序列的堿基變化可引起mRNA前體加工過程剪接方式的改變，導致E3缺失，最終影響Sedlin蛋白的合成。
【考點】遺傳信息的轉錄和翻譯；DNA的結構層次及特點．
【答案】核糖核苷酸Ⅰ；Ⅰ；不存在；E1、E3、E4、E5、E6；5；CCAGTGCGCC；基因突變；E3；I2序列的堿基變化可引起mRNA前體加工過程剪接方式的改變，導致E3缺失，最終影響Sedlin蛋白的合成
【解答】
【點評】
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