杭州亞運會即將在浙江舉辦，在亞運會的很多比賽項目中，運動員體內多種生理過程發生改變。請根據所學知識，回答下列問題：
（1）運動員受到炎熱刺激后，產生的神經沖動傳至下丘腦的體溫調節中樞，經神經中樞的分析和綜合，通過傳出神經引起 汗腺分泌增加，毛細血管舒張汗腺分泌增加，毛細血管舒張。（答出兩點即可），從而增加散熱。機體的產熱量不會無限增大，總是維持在一定范圍內，從而使體溫維持相對穩定，維持體溫穩定的意義是 維持體溫穩定是機體進行細胞代謝等正常生命活動的必要條件維持體溫穩定是機體進行細胞代謝等正常生命活動的必要條件。
（2）隨著比賽激烈的進行，運動員血漿中的CO2濃度也會升高，進而使存在于 腦干腦干中的呼吸中樞興奮，從而加快呼吸運動排出CO2；運動時流汗過多會引起 抗利尿抗利尿激素分泌增多，從而使尿量減少。
（3）在游泳、皮劃艇等運動項目中，運動員因長時間比賽會導致機體血糖濃度降低，血糖最主要的去向是 氧化分解生成CO2和H2O氧化分解生成CO2和H2O。運動員在比賽中遇到緊急情況時，其體內 腎上腺素和甲狀腺激素腎上腺素和甲狀腺激素（激素）的分泌量增加，導致心跳加快，流經肌肉的血流量增加，提高了人體的應急反應能力。
（4）運動員體內神經肌肉接頭是神經控制骨骼肌收縮的關鍵結構，其形成機制見圖。神經末梢釋放的蛋白A與肌細胞膜蛋白Ⅰ結合形成復合物，該復合物與膜蛋白M結合觸發肌細胞內信號轉導，使神經遞質乙酰膽堿（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經肌肉接頭。重癥肌無力是一種神經肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現出肌無力癥狀？為探究該問題，研究者作出假設并進行探究。
①假設一：此類型患者AChR基因突變，不能產生 乙酰膽堿（ACh）乙酰膽堿（ACh），使神經肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。
為驗證該假設，以健康人為對照，檢測患者AChR基因，結果顯示基因術突變，在此基礎上作出假設二。
②假設二：此類型患者存在 蛋白A蛋白A的抗體，造成 蛋白A不能與肌細胞膜上的蛋白Ⅰ結合形成復合物，無法與膜蛋白M結合觸發肌細胞內信號轉導，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝蛋白A不能與肌細胞膜上的蛋白Ⅰ結合形成復合物，無法與膜蛋白M結合觸發肌細胞內信號轉導，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝從而不能形成成熟的神經肌肉接頭，導致肌無力。
為驗證該假設，以健康人為對照，對此類型患者進行抗體檢測，抗體檢測結果符合預期。
③若想采用實驗動物驗證假設二提出的致病機制，你的研究思路是 給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結合方法檢測，觀察患病動物蛋白A抗體是否出現陽性給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結合方法檢測，觀察患病動物蛋白A抗體是否出現陽性。
【答案】汗腺分泌增加，毛細血管舒張；維持體溫穩定是機體進行細胞代謝等正常生命活動的必要條件；腦干；抗利尿；氧化分解生成CO2和H2O；腎上腺素和甲狀腺激素；乙酰膽堿（ACh）；蛋白A；蛋白A不能與肌細胞膜上的蛋白Ⅰ結合形成復合物，無法與膜蛋白M結合觸發肌細胞內信號轉導，使AChR不能在突觸后膜成簇組裝；給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原抗體結合方法檢測，觀察患病動物蛋白A抗體是否出現陽性
【解答】
【點評】
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發布：2024/8/26 2:0:8組卷：15引用：1難度：0.5
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1．布氏田鼠是生活在寒冷地帶的一種非冬眠小型哺乳動物。如圖為持續寒冷刺激下布氏田鼠體內褐色脂肪組織細胞（BAT細胞）產熱過程示意圖。回答有關體溫調節的問題：
（1）圖中去甲腎上腺素作為發揮作用，從圖中可以看出甲狀腺激素不僅可以通過促進UCP-1的合成促進細胞代謝，增加產熱，還可以通過，最終使產熱增加。
（2）據圖可知布氏田鼠體內褐色脂肪組織細胞（BAT細胞）內的甲狀腺激素和能促進UCP-1基因的表達，表達產物UCP-1進入線粒體并促進線粒體產熱，同時也可以進入線粒體，有利于線粒體產熱。
（3）綜合分析，布氏田鼠在寒冷環境中體溫調節過程中需要參與。發布：2024/12/31 5:30:3組卷：1引用：2難度：0.6 -
2．下列關于體溫調節的敘述，正確的是（ ）
發布：2024/12/31 4:30:1組卷：6引用：2難度：0.7 -
3．人體處于高溫環境時會發生一系列反應，以維持正常的生理代謝。下列有關敘述不正確的是（ ）
發布：2024/12/31 5:0:5組卷：3引用：4難度：0.7