阿爾茨海默病（AD）是一種中樞神經系統退行性疾病，是老年性癡呆的最常見類型。AD的病因及發病機制尚未完全闡明，是近年的研究熱點。
（1）神經系統包含兩類細胞：神經元和神經膠質細胞。神經元受到刺激后能夠產生和傳導 神經沖動神經沖動，神經膠質細胞分布在神經元周圍，起支持、保護、免疫等作用。海馬腦區與記憶形成密切相關，核磁檢測可見AD患者的該腦區出現明顯萎縮，取海馬腦區神經組織染色制片后，在 顯微鏡顯微鏡下進行觀察，可見細胞外的β-淀粉樣蛋白（Aβ）沉積形成的斑塊、神經元結構變化和數量減少。
（2）近年研究認為，Aβ沉積會誘發細胞凋亡、胞內鈣穩態失衡、炎癥反應等，對神經元造成損傷。如圖為Aβ沉積誘發神經小膠質細胞（MC細胞）引起炎癥反應的可能機制。
如圖所示，Aβ沉積使K酶和IK依次磷酸化，引起 NFNF與IK分離后進入細胞核，調控IL-1基因的轉錄。在 核糖體核糖體上合成的IL-1分泌到細胞外誘發炎癥反應，導致神經系統功能障礙。
（3）圖中內容從 分子和細胞分子和細胞水平揭示了AD的發病機制，請根據此研究提出藥物治療AD的可能思路：（至少2條） 用藥物清除細胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL-1的合成與分泌用藥物清除細胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL-1的合成與分泌。
【考點】興奮在神經纖維上的傳導．
【答案】神經沖動；顯微鏡；NF；核糖體；分子和細胞；用藥物清除細胞間的Aβ沉積；用藥物阻斷K酶的磷酸化，用藥物阻斷IK的磷酸化；用藥物阻斷NF入核；用藥物抑制IL-1的合成與分泌
【解答】
【點評】
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發布：2024/4/20 14:35:0組卷：3引用：6難度：0.6
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（1）任氏液中維持酸堿平衡的成分有任氏液成分含量 （g/L） NaCl 6.5 KCl 0.14 CaCl2 0.12 NaHCO3 0.2 NaH2PO4 0.01 葡萄糖 2.0 。
（2）神經肌肉突觸間，肌細胞膜上發生的信號轉換是。
（3）反射弧五個組成部分中，該標本仍然發揮功能的部分有。
（4）刺激坐骨神經，引起腓腸肌收縮，突觸前膜以方式釋放神經遞質。
（5）乙酰膽堿是興奮性遞質。神經肌肉突觸易受化學因素影響，毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性；肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放；箭毒可與乙酰膽堿受體強力結合，卻不能使陽離子通道開放。上述物質中可導致肌肉松弛的有。發布：2024/12/31 5:0:5組卷：4引用：2難度：0.6 -
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