2018年諾貝爾生理學或醫學獎頒發給美國科學家愛利森和日本科學家本庶佑，用以獎勵他們在癌癥免疫治療上的重大貢獻。愛利森和本庶佑在研究中發現：NK細胞（一種淋巴細胞）利用其細胞表面的PD-1來識別并保護正常細胞（如圖1），某些癌細胞常常具有免疫逃逸現象，其機理是癌細胞表面的PD-L1蛋白質可與NK細胞表面的PD-1結合，導致NK細胞停止攻擊癌細胞（如圖2）。據此，科研團隊開發出PD-1抑制劑類藥物，能阻斷癌細胞表面的PD-L1與NK細胞的PD-1結合，從而使NK細胞可以清除癌細胞（如圖3）。
（1）癌細胞產生的根本原因是 原癌基因和抑癌基因突變原癌基因和抑癌基因突變。除能無限增殖外，癌細胞還具有的主要特征有 形態上也發生了一些變化，如變為球形，同時細胞膜上的糖蛋白減少，黏著性降低，容易轉移形態上也發生了一些變化，如變為球形，同時細胞膜上的糖蛋白減少，黏著性降低，容易轉移（寫出2點），機體對癌細胞發揮作用體現了免疫系統的 免疫監視免疫監視功能。癌細胞表面的PD-L1高度表達 有利于有利于（填“有利于”、“不利于”、“無影響”）癌細胞的免疫逃逸。
（2）在特異性免疫中，T細胞的作用至關重要，其中，輔助性T細胞可以分泌 細胞因子細胞因子，T細胞受抗原激活后，增殖分化為細胞毒性T細胞和記憶T細胞，細胞毒性T細胞的作用是 與靶細胞密切接觸，使靶細胞裂解、死亡與靶細胞密切接觸，使靶細胞裂解、死亡。
（3）使用PD-1抑制劑類藥物，阻斷癌細胞與PD-1結合的同時，也會使免疫細胞不能識別正常細胞，從而對正常細胞進行攻擊，從而引發某些自身免疫自身免疫病，如系統性紅斑狼瘡等，這也體現了該藥物的副作用。
（4）除使用PD-1抑制劑研制抗腫瘤藥物外，根據上述機理，也可使用 PD-L1抑制劑來阻止癌細胞免疫逃逸，也可制備攻擊PD-L1的單克隆抗體，或者是改造癌細胞的基因使PD-L1無法表達，進而使NK細胞正常攻擊癌細胞PD-L1抑制劑來阻止癌細胞免疫逃逸，也可制備攻擊PD-L1的單克隆抗體，或者是改造癌細胞的基因使PD-L1無法表達，進而使NK細胞正常攻擊癌細胞（寫出2個）來阻止癌細胞免疫逃逸，這可為抗腫瘤藥物的研發提供思路。
【考點】細胞的癌變的原因及特征．
【答案】原癌基因和抑癌基因突變；形態上也發生了一些變化，如變為球形，同時細胞膜上的糖蛋白減少，黏著性降低，容易轉移；免疫監視；有利于；細胞因子；與靶細胞密切接觸，使靶細胞裂解、死亡；自身免疫；PD-L1抑制劑來阻止癌細胞免疫逃逸，也可制備攻擊PD-L1的單克隆抗體，或者是改造癌細胞的基因使PD-L1無法表達，進而使NK細胞正常攻擊癌細胞
【解答】
【點評】
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發布：2024/4/20 14:35:0組卷：4引用：1難度：0.6
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1．研究表明，癌細胞和正常分化的細胞在有氧條件下產生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從內環境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍．如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，據圖分析回答問題：
（1）圖中④過程發生的場所是，A代表細胞膜上的．葡萄糖進入癌細胞后，可通過形成五碳糖進而合成作為DNA復制的原料．
（2）在有氧條件下，癌細胞呼吸作用的方式為．與正常細胞相比，①～④過程在癌細胞中明顯增強的有（填編號）．
（3）細胞在致癌因子的影響下，基因的結構發生改變，從而導致細胞發生癌變．若要研制藥物來抑制癌癥患者細胞中的異常代謝途徑，圖中的過程（填編號）不宜選為作用位點．發布：2025/1/15 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.3 -
2．研究表明，癌細胞和正常分化細胞在有氧條件下產生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從內環境中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍。如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，下列分析中錯誤的是（ ）
發布：2025/1/15 8:0:2組卷：1引用：1難度：0.7 -
3．研究表明，癌細胞和正常分化的細胞在有氧條件下產生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細胞從細胞外液中攝取并用于細胞呼吸的葡萄糖是正常細胞的若干倍。如圖是癌細胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程。下列相關說法，正確的是（ ）
發布：2025/1/15 8:0:2組卷：9引用：1難度：0.7