水稻（2n=24）是兩性花，可進行自花傳粉和異花傳粉。研究人員通過γ射線誘變獲得了一株雄性不育水稻突變體。
（1）野生型水稻在產生花粉的時候，1個花粉母細胞（相當于精原細胞）的細胞核DNA經過 一一次復制，細胞經過 兩兩次連續的分裂，產生 44個子細胞。在減數分裂Ⅰ中期，細胞中可以觀察到 1212個四分體。子細胞經過一系列變化形成精子，包裹在花粉粒中，脂質是花粉粒外壁（花粉壁）的重要成分。
（2）測序結果顯示位于1號染色體上的脂質轉運蛋白編碼基因LTP突變為ITP是導致雄性不育的原因。與野生型相比，轉錄非模板鏈變化如圖1，發生了堿基對的 替換替換，氨基酸排列順序改變，從左往右看，與野生型相比，開始出現差異的氨基酸是蘇氨酸-精氨酸蘇氨酸-精氨酸（寫出氨基酸的變化）。
（3）將完整的LTP基因與綠色熒光蛋白基因GFP融合轉入突變體中，突變體育性恢復，根據綠色熒光分布于絨氈層細胞的細胞膜綠色熒光分布于絨氈層細胞的細胞膜，可推測LTP蛋白定位于花藥絨氈層細胞的細胞膜。進一步將不同的融合基因分別導入水稻原生質體，觀察在細胞中的定位，結果如圖2。已知完整的融合蛋白含有SP和TM區段，缺少 TM（C端跨膜區）TM（C端跨膜區）區段的LTP蛋白不能定位到細胞膜上，而突變LTP蛋白即使完整，依然不能正確定位，推測突變使該區段丟失而導致功能障礙。
（4）脂質對于花粉壁的發育有重要作用，實驗表明，突變體花粉壁發育異常。進一步研究發現，另一脂質轉運蛋白OsC6與LTP之間有相互作用，OsC6定位于絨氈層細胞質和花藥小腔，請根據它們的分布（圖3）提出脂質由絨氈層細胞運輸至花粉壁的機制。
【答案】一；兩；4；12；替換；蘇氨酸-精氨酸；綠色熒光分布于絨氈層細胞的細胞膜；TM（C端跨膜區）
【解答】
【點評】
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發布：2024/6/27 10:35:59組卷：14引用：1難度：0.6
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1．研究表明，雌性動物繁殖率下降與減數分裂異常密切相關。為了解減數分裂過程中的調控機制，研究人員展開了系列實驗。
（1）減數第一次分裂的前期又可分為如圖1所示5個亞時期，其中偶線期和粗線期可見同源染色體發生并形成四分體。減數第一次分裂過程中，非同源染色體的自由組合及之間的交叉互換，會導致配子基因組合的多樣性。
（2）小鼠卵原細胞在胚胎期就開始了減數第一次分裂，但在出生前后被阻滯在雙線期之后、濃縮期之前的一個漫長的靜止階段（稱為核網期）。研究發現，在此過程中，細胞中的環腺苷酸（簡稱cAMP）含量逐漸上升，達到峰值后維持在較高水平。在雌性小鼠性成熟后，卵母細胞才少量分批繼續減數分裂過。
①cAMP被稱為細胞內的第二信使。如圖2所示，當信號分子與受體結合后，通過G蛋白激活酶A，在其催
化下由生成cAMP，作用于靶蛋白，調節細胞的生理過程。
②實驗一：不同條件下體外培養特定時期的卵母細胞，實驗結果如圖3所示。由此可知，cAMP調控了細胞的減數分裂進程，判斷依據是。
③已知卵原細胞進入粗線期時，在顯微鏡下可觀察到聯會復合體蛋白（簡稱S蛋白）沿染色體軸分布，進入
核網期時，S蛋白則已完全從染色體上解離下來。研究人員猜測cAMP調控減數分裂進程的靶蛋白可能是S蛋白，并對此展開進一步實驗。
實驗二：選取特定時期的胚胎卵巢，實驗組注射混有臺盼藍的干擾S基因表達的RNA（臺盼藍用于指示注射成功與否），則對照組應注射。經處理后分別進行細胞培養，3天后，實驗組有67.0%的卵母細胞進入了核網期，對照期只有31.7%的卵母細胞進入核網期，證明干擾S基因的表達會小鼠卵母細胞提前進入核網期。
實驗三：體外培養特定時期的卵母細胞，實驗組中添加酶A抑制劑，一段時間后，實驗組中可觀察到S蛋白沿染色體軸分布的卵母細胞為68.7%，對照組的相應數據為39.0%，表明cAMP會S蛋白與染色體的解離。
④結合圖2及上述一系列實驗結果推測，cAMP調控減數分裂進程的機制為。發布：2025/1/6 9:0:6組卷：27引用：2難度：0.5 -
2．一個基因型為EeFf的卵原細胞經減數分裂產生了一個基因型為EF的卵細胞，則同時產生的三個第二極體的基因型是（ ）
發布：2025/1/3 18:0:4組卷：13引用：7難度：0.9 -
3．某人體檢時被發現同時具備男性組織和女性組織，進一步研究發現此人部分細胞性染色體組成為XO型，部分細胞性染色體組成為XYY型，所有細胞的常染色體都相同。推測此人出現這種性狀的原因是（ ）
發布：2025/1/6 8:30:6組卷：26引用：5難度：0.6