二氮嗪（DZX）是一種線粒體K⁺通道開放劑，為探究其對心肌的影響，研究者展開了系列實驗。
（1）在緊急狀態下，腎上腺髓質分泌腎上腺素，通過

交感

交感

運輸，作用于心臟，使心跳加快。若腎上腺素持續性分泌，能導致心臟持續興奮，造成心肌缺氧損傷，誘發心肌肥大。
（2）利用腎上腺素構建心肌缺氧損傷模型，研究二氮嗪（DZX）對心肌的影響，主要實驗流程如圖1。利用電鏡檢測大鼠心肌細胞超微結構（圖2），發現ISO處理后，線粒體普遍出現腫脹、破碎的現象。該實驗結果表明

二氮嗪（DZX）能改善ISO導致的心肌細胞線粒體損傷

二氮嗪（DZX）能改善ISO導致的心肌細胞線粒體損傷

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（3）線粒體體積膨脹時，在波長520mm處吸光值下降。以此為依據，研究人員提取各組大鼠心肌細胞線粒體后，用Ca²⁺誘導線粒體通透性轉換孔（mPTP）開放，并檢測線粒體吸光值變化，結果如圖3。實驗結果表明，二氮嗪可以

降低

降低

（降低/升高）mPTP對Ca²⁺的敏感性，緩解線粒體由于通透性增加而導致的腫脹，判斷的依據是

和對照組相比，ISO處理后，大鼠心肌細胞線粒體在波長520納米處吸光值出現明顯的下降，而加入DZX后，大鼠心肌細胞線粒體吸光值升高。和DZX組大鼠相比，5-HD處理后，大鼠線粒體吸光值下降明顯加快

和對照組相比，ISO處理后，大鼠心肌細胞線粒體在波長520納米處吸光值出現明顯的下降，而加入DZX后，大鼠心肌細胞線粒體吸光值升高。和DZX組大鼠相比，5-HD處理后，大鼠線粒體吸光值下降明顯加快

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（4）為進一步明確二氮嗪（DZX）作用機制，研究人員構建了體外心肌細胞的缺氧損傷模型，并檢測細胞線粒體內Ca²⁺濃度（圖4）。綜合題中實驗結果概括DZX緩解心肌缺氧損傷可能的機制

DZX在缺氧環境下（通過打開K⁺通道），抑制線粒體對鈣離子的吸收，從而降低線粒體通透性轉換孔（mPTP）開放，緩解線粒體由于通透性增加而導致的腫脹、破碎，緩解心機缺氧損傷

DZX在缺氧環境下（通過打開K⁺通道），抑制線粒體對鈣離子的吸收，從而降低線粒體通透性轉換孔（mPTP）開放，緩解線粒體由于通透性增加而導致的腫脹、破碎，緩解心機缺氧損傷

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