miRNA是在真核細胞內發現的一類內源性的具有調控功能的非編碼小RNA，其具體調控機理如圖。
（1）圖中①為 轉錄轉錄過程，形成的miRNA分子前體通過 核孔核孔（結構）從細胞核運出，進入細胞質進一步加工為成熟miRNA。
（2）成熟miRNA與 AgoAgo蛋白結合形成RNA誘導物（RISC）。RISC與靶基因mRNA特異結合而引起 靶基因mRNA降解靶基因mRNA降解，并抑制翻譯過程，導致靶基因沉默。這種不改變靶基因序列而對其表達進行調控的現象屬于 表觀表觀遺傳。
（3）miRNA-1在心臟組織中表達水平較高，但過表達的miRNA-1會引起心力衰竭（HF）。為研究黃芪甲苷（ASⅣ）對miRNA-1過表達誘導大鼠（HF模型大鼠）的保護作用機制，研究者對32只大鼠隨機分組，處理及結果見下表。
| 組別 | 實驗處理 | miRNA-1表達水平 | 左心室射血分數（%） | 心肌細胞存活率（%） |
| 1 | 正常大鼠灌胃0.9%生理鹽水 | 1.00 | 92.50 | 100 |
| 2 | HF模型大鼠灌胃0.9%生理鹽水 | 82.51 | 71.52 | 49 |
| 3 | HF模型大鼠灌胃80mg/kgASⅣ | 20.38 | 84.36 | 76 |
由結果可知，miRNA-1過表達使大鼠
心臟的收縮和舒張功能減弱、引起心肌細胞死亡
心臟的收縮和舒張功能減弱、引起心肌細胞死亡
，ASⅣ可以 緩解
緩解
miRNA-1過表達對大鼠心臟造成的損傷。（4）基于以上研究，請提出一個進一步研究的方向
ASⅣ對miRNA-1異常高表達大鼠心臟保護的作用機理；（ASⅣ時miRNA-1異常高表達大鼠心臟保護的最適濃度；miRNA-1高表達引起心肌細胞損傷的具體機制）
ASⅣ對miRNA-1異常高表達大鼠心臟保護的作用機理；（ASⅣ時miRNA-1異常高表達大鼠心臟保護的最適濃度；miRNA-1高表達引起心肌細胞損傷的具體機制）
。【考點】遺傳信息的轉錄和翻譯．
【答案】轉錄；核孔；Ago；靶基因mRNA降解；表觀；心臟的收縮和舒張功能減弱、引起心肌細胞死亡；緩解；ASⅣ對miRNA-1異常高表達大鼠心臟保護的作用機理；（ASⅣ時miRNA-1異常高表達大鼠心臟保護的最適濃度；miRNA-1高表達引起心肌細胞損傷的具體機制）
【解答】
【點評】
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發布：2024/6/27 10:35:59組卷：44引用：4難度：0.5
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