糖尿病可分為1型和2型，巨噬細胞分泌的腫瘤壞死因子TNF-α異常升高導致的胰島素抵抗等炎癥反應與2型糖尿病密切相關，TNF-a異常升高導致的胰島素抵抗主要作用于脂肪細胞。圖1表示腎上腺皮質激素和膽堿能抗炎通道的發生機制，圖2表示胰島素促進脂肪細胞對葡萄糖的吸收過程。據此回答下列問題。

（1）神經調節、體液調節和免疫調節的實現都離不開

信息分子

信息分子

（如GC、NA、TNF-α），他們的作用方式，都是直接和受體接觸。
（2）胰島素可以促進脂肪組織

轉變為甘油三酯

轉變為甘油三酯

從而降低血糖。根據圖2分析腫瘤壞死因子TNF-a導致2型糖尿病可能的作用機制可能是

損害胰島素的信號通路，進而誘發脂肪細胞的胰島素抵抗；抑制脂肪細胞中葡萄糖轉運蛋白的合成，進一步抑制胰島素的作用；抑制葡萄糖轉運蛋白的膜泡運輸；導致胰島素受體（InR）數量減少，抑制脂肪細胞對胰島素的敏感性

損害胰島素的信號通路，進而誘發脂肪細胞的胰島素抵抗；抑制脂肪細胞中葡萄糖轉運蛋白的合成，進一步抑制胰島素的作用；抑制葡萄糖轉運蛋白的膜泡運輸；導致胰島素受體（InR）數量減少，抑制脂肪細胞對胰島素的敏感性

（答出一點即可）。
（3）“下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸”之間的調控是一種

分級

分級

調節，這種調節的意義是

放大激素的調節效應，形成多級反饋調節

放大激素的調節效應，形成多級反饋調節

，有利于精細調控，從而維持機體的穩態。
（4）在小白鼠體內具有和人類相似的抗炎通路，實驗時；給小白鼠注射ACTH，會使下丘腦的CRH分泌減少，基于對腎上腺皮質激素分泌分級調節的認識，對此現象的解釋有兩種觀點：觀點1認為ACTH直接對下丘腦進行反饋調節；觀點2認為ACTH通過促進腎上腺皮質分泌GC，進而對下丘腦進行反饋調節。請你以小白鼠為實驗對象設計一個實驗，用相互對照的兩組實驗證明以上兩個觀點是否正確

取生長發育正常的小鼠隨機均分為甲、乙兩組，分別測定它們的基礎CRH分泌量。甲組小鼠摘除垂體，適量注射糖皮質激素，測定CRH分泌量；乙組小鼠摘除腎上腺，適量注射ACTH，測定CRH分泌量

取生長發育正常的小鼠隨機均分為甲、乙兩組，分別測定它們的基礎CRH分泌量。甲組小鼠摘除垂體，適量注射糖皮質激素，測定CRH分泌量；乙組小鼠摘除腎上腺，適量注射ACTH，測定CRH分泌量

（注：腎上腺皮質可通過手術單獨切除）。