缺氧是神經(jīng)元損傷的常見因素，為探究不同缺氧時間對中樞神經(jīng)細胞興奮性的影響，某科研團隊用大鼠的海馬神經(jīng)元進行實驗。
（一）具體方法如下：
（1）海馬神經(jīng)元原代培養(yǎng)。分離大鼠海馬并剪碎，用

胰蛋白酶

胰蛋白酶

處理后制成細胞懸液，經(jīng)離心后收集細胞懸液，置于溫度為37℃的

CO₂培養(yǎng)箱

CO₂培養(yǎng)箱

內(nèi)培養(yǎng)。
（2）海馬神經(jīng)元電生理記錄。
對照組，用95%O₂和5%CO₂的混合氣飽和人工腦脊液進行灌流處理并測定神經(jīng)細胞閾強度。
實驗組：用95%N₂和5%CO₂的混合氣飽和人工腦脊液進行灌流缺氧處理，分別測定灌流10、15、20、25、30、35、40、45分鐘后的神經(jīng)細胞閾強度。結(jié)果如圖1：

（二）根據(jù)1圖閾強度結(jié)果預測靜息電位的變化趨勢，并在圖2坐標系中用曲線表示

不同缺氧時間對中樞神經(jīng)細胞靜息電位的影響

不同缺氧時間對中樞神經(jīng)細胞靜息電位的影響

。
（三）分析與討論：
（1）據(jù)圖分析，在缺氧處理20min時，給予細胞25pA強度的單個電刺激不能記錄到神經(jīng)沖動的原因是

刺激強度低于閾強度

刺激強度低于閾強度

。
（2）靜息電位水平是影響細胞興奮性水平的因素之一。當靜息電位由-60mV變?yōu)?65mV時，神經(jīng)細胞的興奮性水平

降低

降低

。用生物學知識分析缺氧引起神經(jīng)細胞興奮性改變的可能機制

腦細胞缺氧導致細胞內(nèi)ATP合成減少，Na⁺和K⁺跨膜主動轉(zhuǎn)運受影響，導致細胞膜兩側(cè)離子梯度無法維持，出現(xiàn)細胞內(nèi)Na⁺和細胞外K⁺增高，膜電位減小

腦細胞缺氧導致細胞內(nèi)ATP合成減少，Na⁺和K⁺跨膜主動轉(zhuǎn)運受影響，導致細胞膜兩側(cè)離子梯度無法維持，出現(xiàn)細胞內(nèi)Na⁺和細胞外K⁺增高，膜電位減小

。