瘦素是一種激素,作用于靶細胞最終產生飽腹感,進而控制食欲。
(1)瘦素通過 體液體液運輸,與靶細胞的 特異性受體特異性受體結合后發揮作用。
(2)研究者發現兩種肥胖品系的小鼠:db鼠和ob鼠,它們食欲旺盛,體重顯著高于正常小鼠。研究者設計了小鼠連體實驗,兩種小鼠減重后將兩者的血液循環聯通(如圖1),手術成功后每組鼠均提供充足的食物,實驗結果如表。
組別 | 前者平均體重(g) | 后者平均體重(g) | |||
實驗開始時 | 實驗結束時 | 實驗開始時 | 實驗結束時 | ||
1 | ob鼠-正常鼠 | 29.4 | 39.8 | 22.5 | 25.5 |
2 | ob鼠-ob鼠 | 27.6 | 47.0 | 26.6 | 44.0 |
3 | db鼠-正常鼠 | 26.1 | 37.0 | 23.5 | 17.9 |
4 | db鼠-ob鼠 | 30.3 | 33.2 | 33.7 | 18.8 |
5 | 正常鼠-正常鼠 | 22.5 | 23.5 | 22.8 | 24.2 |
6 | ? | 28.6 | 27.3 |
db鼠-db鼠
db鼠-db鼠
鼠。②實驗結果顯示,與第2組相比,第1組中ob鼠的體重增加
減緩
減緩
,推測其原因是 正常鼠產生瘦素提供給ob鼠
正常鼠產生瘦素提供給ob鼠
。為驗證推測,請補充相關實驗:給第2組ob鼠注射適量的瘦素,預期ob鼠體重增加減緩
給第2組ob鼠注射適量的瘦素,預期ob鼠體重增加減緩
。③與db鼠連體的正常鼠和ob鼠體重均
下降
下降
。(3)結合表中數據,推測db鼠體內瘦素比正常鼠和ob鼠的含量
高
高
。已知下丘腦中AgRP神經元的興奮導致食欲增強,研究者將正常小鼠下丘腦中AgRP神經元的瘦素受體基因敲除,分別檢測正常小鼠、db鼠、基因敲除鼠的體重,結果如圖2。綜合以上實驗結果解釋db鼠肥胖的原因:
db鼠體內瘦素含量雖然高,但因缺乏瘦素受體,不能作用于下丘腦中AgRP神經元,AgRP神經元處于興奮狀態導致食欲旺盛,體重顯著增加
db鼠體內瘦素含量雖然高,但因缺乏瘦素受體,不能作用于下丘腦中AgRP神經元,AgRP神經元處于興奮狀態導致食欲旺盛,體重顯著增加
。(4)瘦素的作用過程說明內分泌細胞還可以通過分泌激素對
神經
神經
系統進行調節。【考點】激素的發現和研究實例.
【答案】體液;特異性受體;db鼠-db鼠;減緩;正常鼠產生瘦素提供給ob鼠;給第2組ob鼠注射適量的瘦素,預期ob鼠體重增加減緩;下降;高;db鼠體內瘦素含量雖然高,但因缺乏瘦素受體,不能作用于下丘腦中AgRP神經元,AgRP神經元處于興奮狀態導致食欲旺盛,體重顯著增加;神經
【解答】
【點評】
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發布:2024/6/27 10:35:59組卷:21引用:2難度:0.6
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