阿爾茨海默病（AD）是大腦神經元丟失的中樞神經系統退行性疾病，主要表現為認知功能障礙和記憶力下降。大腦中海馬區突觸數量的減少是公認的AD早期事件和認知功能障礙的主要原因之一。海馬區與機體學習和記憶形成有關，如圖表示海馬區形成記憶的作用機制，回答下列問題：

（1）突觸小泡中的谷氨酸通過

胞吐

胞吐

的運輸方式釋放后作用于突觸后膜，進而引起海馬區神經細胞的電位變化。據圖分析，神經細胞膜上A受體和N受體都具有

識別和運輸

識別和運輸

功能。
（2）若給機體注射鈣調蛋白抑制劑，則會直接影響圖中

Ⅰ、Ⅱ

Ⅰ、Ⅱ

過程（不定項選填“Ⅰ”、“Ⅱ”或“Ⅲ”），細胞中ATP含量可能會

增加

增加

。
（3）AD與神經元細胞外β-淀粉樣蛋白的堆積有關，腦源性神經營養因子（BDNF）的表達水平與機體認知能力呈正相關。研究表明適宜的有氧運動能提高BDNF的表達水平，一定程度上能提高AD患者的學習、記憶能力，為驗證該結論，實驗人員以正常鼠和模型鼠（AD鼠）為材料進行了如圖所示實驗。圖中的①處內容是

（適宜的）有氧運動

（適宜的）有氧運動

，②處內容是

分別檢測3組鼠體內BDNF的表達水平

分別檢測3組鼠體內BDNF的表達水平

，實驗結果是

甲＞丙＞乙

甲＞丙＞乙

（用“甲”、“乙”、“丙”和“＞”表示）。