糖尿病有I型和II型之分。大多數糖尿病患者屬于Ⅱ型糖尿病，患者并未喪失產生胰島素的能力。Ⅱ型糖尿病的成因和治療是近年的研究熱點。
（1）胰島素降低血糖的作用包括：促進血糖進入

組織細胞

組織細胞

進行氧化分解，進入肝、肌肉并合成糖原，進入脂肪組織細胞轉變為甘油三酯；另一方面又能抑制

肝糖原

肝糖原

的分解和非糖物質轉變為葡萄糖。
（2）由于Ⅱ型糖尿病患者常常較肥胖，有人提出二型糖尿病是一種腸道疾病，是因高糖高脂飲食，導致腸道內的一些分泌細胞及其分泌的激素發生變化。為研究其成因，某研究組對大鼠進行高糖高脂飲食等誘導制造糖尿病模型鼠并檢測其體內的一種腸源性激素（GLP-1）的水平。

注：GLP-1主要由L細胞分泌，腸道中的L細胞主要分布在回腸（小腸分為十二指腸、空腸和回腸三部分）
胰島B細胞分泌胰島素的機制如圖1，正常人進食后，血糖濃度升高，葡萄糖通過Glut2轉運蛋白以

協助擴散

協助擴散

方式進入胰島B細胞，經細胞呼吸改變ATP/ADP的比例，最終引起Ca²⁺

內流

內流

，促進胰島素分泌。圖2數據顯示，

隨著處理時間的增加，造模組的GLP-1 水平越來越低于對照組

隨著處理時間的增加，造模組的GLP-1 水平越來越低于對照組

。另有研究表明：口服葡萄糖比靜脈注射葡萄糖引起更多的胰島素分泌；回腸切除術的大鼠表面的Glut2的表達量明顯下降。據此，有人提出假說，認為小腸后端的內分泌細胞及其分泌的GLP-1對血糖的控制至關重要。
（3）為驗證該假說，研究者選擇生理狀況良好的同種大鼠若干，隨機平均分為5組，檢測血糖變化，其中部分進行高糖高脂飲食等誘導制成糖尿病模型鼠。部分實驗方案如下。

組別	對照組			實驗組
編號	1	2	3	4	5
大鼠種類及處理	正常大鼠	糖尿病模型大鼠 糖尿病模型大鼠	正常大鼠+假手術	正常大鼠+切回腸術	正常大鼠+切回腸術+GLP-1 正常大鼠+切回腸術+GLP-1

請將上述實驗方案補充完整，2：

糖尿病模型大鼠

糖尿病模型大鼠

5：

正常大鼠+切回腸術+GLP-1

正常大鼠+切回腸術+GLP-1

。若以上五組小鼠的餐后血糖水平大小順序為2＞4＞5＞3≈1，則

支持

支持

（填寫支持或不支持）該假說。