癌癥是危害人類健康的嚴重疾病。免疫系統在監控和清除癌變細胞中起著十分重要的作用。我國科學家陳列平研究組對癌細胞與免疫系統在癌癥發生中的相互作用進行了研究。
（1）癌細胞的產生往往是由于

原癌基因和抑癌基因

原癌基因和抑癌基因

突變導致的，免疫系統通過識別癌細胞 表面的

特異性抗原

特異性抗原

進而將之清除。
（2）癌癥難以治療的原因之一是其具有一種逃避免疫系統監控和清除的機制。該研究組進行了如下實驗發現在癌細胞表面特異性表達的膜蛋白B7-H1可能起著上述作用。
①向624mel細胞中轉入含B7-H1的

基因表達載體（重組質粒）

基因表達載體（重組質粒）

，利用熒光標記抗體檢測B7-H1在 624mel細胞中的表達量，結果如圖1，說明B7-H1已在這些624mel細胞中高表達，依據是

實驗組用抗B7-H1 抗體處理后，熒光強度明顯高于無關抗體，對照組無顯著差異且均較低

實驗組用抗B7-H1 抗體處理后，熒光強度明顯高于無關抗體，對照組無顯著差異且均較低

。

②將上述624mel細胞與T細胞共培養，檢測T細胞的凋亡率，結果如圖2．結果表明癌細胞逃避免疫系統監控和清除的機制是

通過B7-H1 與T 細胞表面受體結合，誘導T細胞凋亡

通過B7-H1 與T 細胞表面受體結合，誘導T細胞凋亡

。因此，臨床上可通過注射抗B7-H1單克隆抗體來在一定程度上治療癌癥。
（3）①在實際臨床使用中，部分患者注射抗B7-H1抗體后并未得到良好療效。該研究組猜測，癌細胞表面可能還存在其他與B7-H1起類似作用的分子，為了找到這些能與T細胞表面受體特異性結合的分子，開發了如圖3所示的實驗進行篩選。圖中aAPC上的膜蛋白是轉入的癌細胞候選基因表達產物。此系統實現篩選的原理是

將眾多膜蛋白單獨表達于 aAPC 表面，通過觀察熒光強度判斷該膜蛋白是否與T 細胞表面受體結合，篩選出可與 T 細胞表面受體結合的膜蛋白

將眾多膜蛋白單獨表達于 aAPC 表面，通過觀察熒光強度判斷該膜蛋白是否與T 細胞表面受體結合，篩選出可與 T 細胞表面受體結合的膜蛋白

，對照組的設置應為

給 aAPC 轉入空載體，其余同實驗組

給 aAPC 轉入空載體，其余同實驗組

。研究組最終通過此種方法篩選到Siglec15。
②該研究組進一步進行研究發現Siglec15與B7-H1往往不會在同一種癌細胞中表達。篩選出Siglec15的意義是

為注射抗 B7-H1 抗體無效的腫瘤患者提供新的治療靶點

為注射抗 B7-H1 抗體無效的腫瘤患者提供新的治療靶點

。

（4）綜上，提出兩條用于癌癥治療的思路

降低B7-H1 或 Siglec15 的表達；其他途徑抑制T 細胞凋亡

降低B7-H1 或 Siglec15 的表達；其他途徑抑制T 細胞凋亡

。