母親孕期肥胖或高血糖會增加后代患肥胖和代謝疾病的風險。科學家用小鼠進行實驗，研究孕前高脂飲食對子代代謝調節的影響。
（1）從孕前4周開始，實驗組雌鼠給予高脂飲食，對照組雌鼠給予正常飲食，食物不限量。測定妊娠第20天兩組孕鼠相關代謝指標，結果如表。

分組	體重 （g）	胰島素 抵抗指數	脂肪含量 （mg/dL）	瘦素含量 （ng/dL）	脂聯素含量 （μg/dL）
對照組	38.8	3.44	252	3.7	10.7
實驗組	49.1	4.89	344	6.9	5.6

①正常情況下，體脂增加使脂肪細胞分泌的瘦素增多，瘦素經

體液（血液、血漿）

體液（血液、血漿）

運輸作用于下丘腦飽中樞，抑制食欲，減少脂肪合成，該機制為

（負）反饋

（負）反饋

調節。表中結果顯示，實驗組孕鼠瘦素含量

增加

增加

，但瘦素并沒有發揮相應作用，這種現象稱為“瘦素抵抗”。
②脂聯素是脂肪細胞分泌的一種多肽激素，能增加細胞對胰島素的敏感性。據此推測實驗組孕鼠出現胰島素抵抗的原因是

實驗組孕鼠脂聯素含量低，造成機體細胞對胰島素信號不敏感

實驗組孕鼠脂聯素含量低，造成機體細胞對胰島素信號不敏感

。
（2）24周齡時，給兩組子代小鼠空腹注射等量的葡萄糖或胰島素，檢測結果如圖1。

圖1 結果顯示，與對照組相比，

注射葡萄糖后實驗組小鼠血糖濃度始終較高，注射胰島素后實驗組小鼠血糖濃度下降幅度較低

注射葡萄糖后實驗組小鼠血糖濃度始終較高，注射胰島素后實驗組小鼠血糖濃度下降幅度較低

，推測實驗組子鼠出現了“胰島素抵抗”。
（3）研究發現，幼鼠脂肪組織的瘦素和脂聯素含量與各自母鼠均呈正相關。測定幼鼠脂聯素基因和瘦素基因的表達量、基因啟動子所在區域的組蛋白甲基化水平，結果如圖2。
①結果顯示，實驗組通過

提高

提高

脂聯素基因啟動子所在區域的組蛋白甲基化水平，從而

抑制基因的轉錄（表達）

抑制基因的轉錄（表達）

，影響脂聯素的合成，使組織細胞對胰島素的敏感性降低。
②瘦素基因的表達量與其啟動子所在區域的組蛋白甲基化水平呈

正

正

相關。但由于血脂過高會抑制瘦素向腦內運輸，導致瘦素抵抗，引起肥胖。
（4）根據該項研究結果，對備孕或孕期女性提出合理建議：

減少脂類的攝入（合理飲食）、堅持鍛煉、控制體重，維持正常血脂水平

減少脂類的攝入（合理飲食）、堅持鍛煉、控制體重，維持正常血脂水平

。