如圖1為人體內水鹽平衡調節機理示意圖，請回答下列問題：

（1）從圖示可看出，水鹽平衡調節過程受

神經—體液

神經—體液

（填“神經”“體液”“神經—體液”）調節維持內環境的穩態。
（2）飲水不足或吃的食物過咸時，血漿滲透壓將

升高

升高

，導致物質A

抗利尿激素

抗利尿激素

的分泌量

增多

增多

。在該神經調節過程中，感受器、神經中樞和效應器均位于

下丘腦

下丘腦

。
（3）若某人一天要喝十幾千克的水，不喝不行，經醫生檢查發現他的垂體功能有問題。結合所學知識和圖示分析，你認為此人多飲多尿的原因是

下丘腦神經分泌細胞分泌抗利尿激素后，垂體不能將其釋放，腎小管、集合管重吸收水分減少，尿量增多，這時通過神經調節使人產生渴覺，從而導致飲水增多

下丘腦神經分泌細胞分泌抗利尿激素后，垂體不能將其釋放，腎小管、集合管重吸收水分減少，尿量增多，這時通過神經調節使人產生渴覺，從而導致飲水增多

。
（4）為了研究新藥T對糖尿病的療效，需要創建糖尿病動物模型。科學研究中常用藥物S創建糖尿病動物模型。給甲、乙、丙、丁4組大鼠注射藥物S，圖2顯示各組大鼠進食后血糖濃度的變化，虛線表示基礎血糖值。
①圖2中能用于研究新藥T療效的是

丁

丁

組。
分別讓糖尿病大鼠服用新藥T或另外一種治療糖尿病的藥物P后，測定空腹血糖濃度、肝糖原含量、血液總膽固醇濃度和低密度脂蛋白受體表達量（低密度脂蛋白受體存在于組織細胞表面，可與低密度脂蛋白結合，參與血脂調節）。數據見表。

測定項目 組別	空腹血糖濃度 （mmol/L）	肝糖原含量 （mg/g）	總膽固醇濃度 （mmol/L）	低密度脂蛋白受體 表達量（相對值）
M	18	4.5	14	0.3
T	11	7.8	2	0.8
P	10	7	3	0.8

②若表中T表示新藥T處理的糖尿病大鼠、P表示藥物P處理的糖尿病大鼠，則據推斷M表示

無藥物處理的糖尿病

無藥物處理的糖尿病

大鼠。利用表中的數據，分析新藥T降低糖尿病大鼠血糖和血脂的機制，

T藥能促進葡萄糖轉化為肝糖原；增加組織細胞表面低密度脂蛋白受體的表達從而與低密度脂蛋白結合降低血脂

T藥能促進葡萄糖轉化為肝糖原；增加組織細胞表面低密度脂蛋白受體的表達從而與低密度脂蛋白結合降低血脂

。