血漿中膽固醇含量過高是導致動脈粥樣硬化和冠狀動脈疾病的一種重要原因。膽固醇主要在肝細胞中合成，在血液中通過與磷脂和蛋白質結合形成低密度脂蛋白（LDL）顆粒形式運輸到其他組織細胞（靶細胞）中，以滿足這些細胞對膽固醇的需要，同時降低血漿中膽固醇含量。如圖是LDL通過受體介導的胞吞作用進入細胞的途徑。

（1）膽固醇參與人體血液中脂質的運輸，還參與構成

細胞膜

細胞膜

的重要成分。LDL能夠將包裹的膽固醇準確轉運至靶細胞中，與其結構中的

載脂蛋白B

載脂蛋白B

與靶細胞膜上的LDL受體結合直接相關。
（2）胞內體膜上的H⁺-ATP酶是一種轉運H⁺的載體蛋白，能催化ATP水解，利用ATP水解釋放的能量將H⁺泵入胞內體，此過程中，H⁺

需要

需要

（需要/不需要）與該載體蛋白結合。由此可知，H⁺-ATP酶在膜上可以發揮兩種作用，一方面作為載體運輸H⁺，另一方面

作為酶催化ATP的水解

作為酶催化ATP的水解

。
（3）LDL通過途徑①

胞吞

胞吞

方式進入靶細胞，形成網格蛋白包被的囊泡，經過脫包被作用后與胞內體（膜包裹的囊泡結構）融合。含有LDL的胞內體通過途徑③被轉運到

溶酶體

溶酶體

中，被其中的水解酶降解，膽固醇被釋放進入細胞質基質。
（4）細胞將乙酰CoA合成膽固醇的場所是

內質網

內質網

（細胞器）。
（5）由圖可知，當細胞中的膽固醇含量過高時，會抑制LDL受體基因表達以及抑制

乙酰COA還原酶

乙酰COA還原酶

的活性，促進膽固醇酯的儲存，從而使游離膽固醇的含量維持在正常水平。