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          2023-2024學年山東省棗莊市滕州一中高三(上)月考生物試卷(9月份)

          發布:2024/9/22 13:0:9

          一、選擇題:本題共17小題,每小題2分,共34分。每小題給出的四個選項中,只有一個選項是最符合題目要求的。

          • 1.下列關于原核細胞和真核細胞的敘述,錯誤的是(  )

            組卷:0引用:4難度:0.7
          • 2.下列有關細胞中元素與化合物的敘述,正確的是(  )

            組卷:2引用:1難度:0.7
          • 3.結構是功能的基礎,功能的實現一般依賴于特定的結構。下列說法正確的是(  )

            組卷:4引用:2難度:0.6
          • 4.下列關于探究實驗的說法錯誤的是(  )

            組卷:9引用:3難度:0.6
          • 5.假說—演繹法是科學研究中常用的科學方法,下列屬于“演繹”過程的是(  )

            組卷:15引用:3難度:0.5
          • 6.下列關于孟德爾遺傳實驗和遺傳規律的敘述,正確的是(  )

            組卷:12引用:6難度:0.7
          • 7.利什曼原蟲(會引起利什曼病的寄生蟲)的親水性酰化表面蛋白B(HASPB)是通過細胞質中的游離核糖體合成的一類脂蛋白。利什曼原蟲分泌的HASPB結合于細胞膜外側,與宿主細胞的感染密切相關。HASPB在細胞膜內某個區域積累,當達到一定濃度時,誘導細胞膜外翻、泡化、脫落,從而將包裹在其中的HASPB釋放到細胞外。下列有關敘述錯誤的是(  )

            組卷:7引用:3難度:0.5
          • 8.為測定綠蘿光合作用和呼吸作用最適溫度,研究小組將一株綠蘿置于透明玻璃罩內,在不同溫度下測定了其黑暗條件下的CO2釋放速率(如圖甲所示)和適宜光照下的CO2吸收速率(如圖乙所示)。下列說法正確的是(  )

            組卷:33引用:4難度:0.5
          • 9.人體內存在一類“老而不死”的衰老細胞,阻礙組織再生。我國科學家利用衰老細胞溶酶體中β-半乳糖苷酶(βgal)活性高的典型特征,設計了一種新型靶向藥物——SSK1。當SSK1進入衰老細胞時,會被高活性的βgal切割,釋放出一種毒性小分子去激活M蛋白激酶。激活后的M蛋白激酶可進入細胞核內,誘導衰老細胞死亡。若SSK1進入非衰老細胞,則無此效應。下列相關敘述正確的是(  )

            組卷:19引用:7難度:0.5

          三、非選擇題:本題包括4小題,共46分。

          • 26.藍細菌是一類光能自養型細菌,其光合作用的原理與高等植物相似,但具有一種特殊的CO2濃縮機制,如圖所示,其中羧化體具有蛋白質外殼,CO2無法進出。回答下列問題:
            (1)據圖分析,CO2依次以
             
             
            方式通過細胞質膜和光合片層膜。藍細菌的光合片層膜上含
             
            等色素及相關的酶,可進行光反應過程。
            (2)過程X中,C3接收
             
            釋放的能量,并且被
             
            還原,再經過一系列反應轉化成糖類和C5
            (3)水體中CO2濃度低,擴散速度慢,但藍細菌能通過CO2濃縮機制高效進行光合作用,據圖分析CO2濃縮的機制有
             

            (4)研究發現光合作用光反應產生的NADPH積累是光合作用限速因素之一。我國科學家向藍細菌中導入合成異丙醇的三種關鍵酶基因CTFAB基因、ADC基因、sADH基因,以期提高細胞光合速率,相關機理如圖2。
            ①圖2中sADH酶催化異丙醇生成的反應機理是
             

            ②研究人員培育出兩種藍細菌SM6、SM7,提取兩種藍細菌的總RNA利用RT-PCR對SM6、SM7細胞中三種關鍵酶基因進行擴增,對擴增產物進行電泳得到圖3所示結果。與野生型藍細菌相比SM6細胞中積累的物質最可能是
             
            。野生型、SM6、SM7三種菌株在適宜條件下,光合速率最快的可能是
             
            ,原因是
             

            組卷:18引用:3難度:0.6
          • 27.亨廷頓癥(HD)的一種發病機制是由編碼亨廷頓蛋白的基因內含子序列中的三個核苷酸(CAG)發生多次重復所致。如圖1是某亨廷頓癥(HD)患者家系的遺傳系譜圖(方框和圓圈中的數字代表患者發病時的年齡),圖2是圖1每個個體CAG重復序列擴增后的電泳結果。請回答下列問題:
            (1)亨廷頓蛋白基因中CAG多次重復屬于
             
            (變異方式)。據圖1、2分析,該病是
             
            染色體
             
            遺傳病。
            (2)由圖2中Ⅰ1、Ⅰ2、Ⅱ1、Ⅱ2、Ⅱ3、Ⅲ1、Ⅲ2的電泳結果可推測,當該基因中CAG重復次數
             
            (選填“大于”、“等于”、“小于”)25次時才可能患病。從患者發病時的年齡和CAG的重復次數角度分析,與Ⅲ1、Ⅲ2相比Ⅲ3尚未發病的原因可能有
             
             

            (3)如圖是亨廷頓癥致病機理圖,其中前體RNA中被剪切下來的重復序列RNA異常聚集(也稱RNA團簇)使剪接因子失去功能。過程①、③所需的原料分別是
             
             
            ,RNA團簇募集剪接因子后,最終導致
             
            缺失,從而發病。

            (4)Ⅲ3(亨廷頓蛋白基因中CAG重復62次)色覺正常,其成年后和一正常女性(其父親是紅綠色盲患者)婚配,生一患病男孩的概率是
             
            ,若該男孩患亨廷頓癥,其致病基因中CAG重復次數最可能為
             

            ①大于62
            ②等于62
            ③小于62

            組卷:11引用:4難度:0.4
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